Болезни крови и органов кроветворения. Нарушение кроветворения симптомы. Заболевания крови: описание, признаки и симптомы, течение и последствия, диагностика и лечение - видео

Нарушения кроветворения . Изменение функции костного мозга, как кроветворного органа, может выразиться в усилении, ослаблении или извращении этой функции. Усиление функции проявляется выделением в кровь в большем количестве и часто незрелых форм кровяных клеток. Это происходит вследствие раздражающего влияния на функцию кроветворения различных моментов, например кровопотерь, повышенного распада эритроцитов, затрудненного газообмена, инфекций.

Понижение функции кроветворения в костном мозгу может проявиться или общим уменьшением количества кровяных клеток костномозгового происхождения (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) в периферической крови или уменьшением только отдельных их видов. Понижение функции костного мозга наблюдается как при действии на организм различных бактерийных токсинов, так и при физико-химических воздействиях (бензол, свинец, ртуть, лучи Рентгена и радия).

Извращение функции костного мозга выражается в появлении в крови патологических форм кровяных клеток, что наблюдается обычно при тяжелых инфекциях и интоксикациях.

Повышение кроветворной функции лимфоцитопоэтических органов происходит главным образом при хронических инфекциях (туберкулез , сифилис) и интоксикациях. Проявляется это изменение функции увеличением в периферической крови общего количества лимфоцитов.

Понижение функции связано обычно с атрофией лимфоидной ткани и наблюдается в старческом возрасте, при общем истощении организма, при действии лучей Рентгена.

Нарушение функций ретикуло-эндотелиального аппарата, как кроветворного органа, и отражение его в периферической крови еще недостаточно изучено.

Кровь
Кровь представляет собою красную, непрозрачную, клейкую, солоноватую на вкус жидкость и является взвесью форменных элементов т жидкой ее части плазме. Плазма составляет 53-58%, а взвешенные в ней кровяные тельца 42-47% всего объема крови. Взвешенные кровяные тельца придают крови непрозрачность, а содержащийся в красных кровяных клетках пигмент гемоглобин окрашивает ее в красный цвет. Главной составной частью плазмы является вода (90%). Белковые тела (альбумины, глобулины, фибриноген) составляют около 8%, неорганические соли около 1%, жиры, сахар и экстрактивные вещества около 1 %. Общее количество крови у человека в норме по данным разных исследований колеблется от 1/20 до 1/10 или от 5 до 10% веса тела, в среднем, следовательно, составляет около 1/15 или 7% веса тела.

Выпущенная из организма кровь быстро свертывается, образуя кровяной сгусток, состоящий из фибрина и форменных элементов, и жидкую соломенно-желтую прозрачную сыворотку. Состав сыворотки за исключением фибриногена тот же, что и плазмы.

Морфологический состав крови
В плазме периферической крови находятся во взвешенном состоянии следующие форменные элементы: 1) красные кровяные клетки эритроциты, 2) белые лейкоциты и 3) кровяные пластинки тромбоциты.

Эритроциты . Эритроциты человека, как и всех млекопитающих вообще, представляют собой высоко-дифференцированные клетки, лишенные ядра, которое они теряют перед выходом из костного мозга в периферическую кровь. Это округлые диско-образные, в центре двояковогнутые, весьма эластические образования. Диаметр эритроцита колеблется от 6 до 9, в среднем равняется 7,5-8, толщина около 2, объем около 80-90, поверхность около 120-130. В толстом слое эритроциты дают красное окрашивание, каждый же в отдельности представляется окрашенным в слабый зеленовато-желтый цвет, что зависит от содержащегося в них красящего вещества крови гемоглобина. Тело эритроцита состоит из очень тонкой паутинно-подобной стромы, в петлях которой и находится гемоглобин. При окраске эритроциты воспринимают только кислые краски и окрашиваются в более или менее интенсивный (в зависимости от содержания гемоглобина) розовый цвет. Центр эритроцита окрашен бледнее, чем его периферия, так как он углублен и, следовательно, тоньше краевых частей. Вне кровеносных сосудов эритроциты легко складываются в «монетные» столбики. Продолжительность жизни отдельного эритроцита в периферической крови считается равной приблизительно 30 дням и во всяком случае не превышает по новейшим данным 100-150 дней, после чего они подвергаются разрушению в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, главным образом в селезенке. Из пигментной части гемоглобина образуется билирубин, который поступает в кровь и выделяется печенью.

Основная функция эритроцитов служить разносчиками кислорода по всему организму осуществляется благодаря содержанию в них гемоглобина и его способности поглощать кислород в легких и отдавать его тканям. Кроме того, эритроциты играют значительную роль в регулировании процессов осмотического и кислотно-щелочного равновесия благодаря их способности воспринимать и отдавать обратно в плазму воду, соли и белки.

Лейкоциты . В нормальной крови выделяют 5 видов их: 1) нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты, 2) эозинофильные лейкоциты, 3) базофильные лейкоциты, 4) лимфоциты, 5) моноциты.

Нейтрофильный лейкоцит - клетка, раза в 1,5 превышающая по величине эритроцит, с диаметром в 912. Протоплазма ее при окраске бесцветная или нежно-розовая с мелкими, преломляющими свет, равномерно расположенными в ней зернышками розового или розовато-фиолетового цвета.

Свое название нейтрофилы получили от отношения к эрлиховской краске «триацид», при окраске которой их протоплазма воспринимает только нейтральные красящие соли. Ядро нейтрофилов богато хроматином и состоит из более темных и более светлых частей: бази- и окси-хроматина. Оно содержит от 2 до 5 разной величины сегментов, соединенных очень тонкими нитями. Ввиду того, что эти нити часто не видны, возникло неправильное название этих лейкоцитов многоядерные, полинуклеары. Более правильно название сегментированные, сегментоядерные или полиморфно-ядерные. Ядрышек (нуклеолей) ядра нейтрофилов не содержат. Среди нейтрофилов в норме встречаются в количестве 3-5% палочкоядерные формы без ясного деления ядра на сегменты.

Нейтрофильные лейкоциты обладают выраженной активной амебоидной подвижностью. Выпуская псевдоподии, они могут проникать через стенки кровеносных сосудов в окружающие ткани. Сегментированные лейкоциты обладают далее способностью к фагоцитозу, т. е. к захватыванию бактерий, белковых частиц и пр. и перевариванию их при помощи своего фермента лейкопротеазы. Кроме протеазы, в лейкоцитах обнаружены и многие другие ферменты: оксидаза, пероксидаза, диастаза, каталаза, громбокиназа и нуклеаза.

В связи со всеми этими свойствами нейтрофилы играют большую роль в обмене веществ, пищеварении и в выработке антитоксинов, бактерицидных веществ и вообще антител, т. е. в процессах иммунитета.

Эозинофильные лейкоциты несколько крупнее нейтрофильных; их диаметр колеблется от 12 до 15. Протоплазма на окрашенных мазках бесцветная или нежно-голубая и, как правило, совершенно прикрыта грубыми, сильно преломляющими свет зернышками. Последние резко ацидофильны, и потому при обычных окрасках ярко-красного с легким оранжевым оттенком цвета. Ядро эозинофилов имеет обычно 2 характерных сегмента грушевидной или мешковидной формы. Реже бывает 34 сегмента или иная форма ядра (трилистная, колбасовидная). Ядра эозинофилов беднее хроматином, чем ядра нейтрофилов, и потому окрашиваются слабее.

Физиологическая роль эозинофилов еще недостаточно изучена. Они, как и нейтрофилы, обладают известной активной подвижностью. Без сомнения, они играют какую-то важную роль при обезвреживании пар энтерально проникшего чужеродного белка, а также белковых продуктов распада собственных тканой организма (мышц, кожи, крови и др.), а также при процессах желудочно-кишечного пищеварения, так как они накопляются в кишечной стенке после принятия пищи и исчезают при голодании.

Базофильные лейкоциты («тучные» клетки Эрлиха) по своей величине несколько больше эритроцита. Протоплазма их содержит в большом числе неравномерные базофильные интенсивно окрашивающиеся в темно-фиолетовый цвет зернышки. Ядро базофилов относительно большое, неправильной причудливо-лопастной формы. Часто из-за того, что сине-фиолетовые зерна выполняют всю клетку, ядра почти не видно. Функция базофильных лейкоцитов до сих пор совершенно неизвестна.

Лимфоциты по величине обычно не превышают диаметра красных кровяных клеток 7-9. Протоплазма их прозрачна, при окраске светло- или темно-синего цвета, без зернистости, обычно узким поясом окружает ядро, иногда же видна лишь едва заметной полоской с одной стороны. Встречаются в протоплазме мелкие яркие азурокрасные зернышки. Часто заметна прозрачная отчетливая перинуклеарная зона. Ядро богато хроматином, окрашивается в темный фиолетово-красный цвет, без ясно выраженной структуры, овально-кругловатой или слегка бобовидной формы; часто содержит 1-2 ядрышка.

Лимфоциты обладают активной подвижностью, но в меньшей степени, чем нейтрофилы. Они принимают участие в переваривании жира и углеводов. Благодаря наличию в них фермента липазы, они играют большую рель в борьбе организма с хроническими инфекциями, возбудители которых богаты липоидами (туберкулез, проказа , сифилис).

Тромбоциты . Третий вид форменных элементов периферической крови кровяные пластинки или тромбоциты. Это маленькие образования от 2 до 4 в диаметре. На окрашенных препаратах крови они круглой или вытянутой с неровными контурами формы с однородной нежно исчерченной или зернистой структурой, с темными азурокрасными зернышками на светло-красном или нежно голубом основном фоне.

На неокрашенных препаратах кровяные пластинки видны в виде изолированных, очень хрупких, резко отграниченных, гомогенных, преломляющих свет серого цвета кружков, очень быстро собирающихся в типичные маленькие группы.

Кровяные пластинки обладают амебоидной подвижностью и способностью к агглютинации, легко прилипают к другим форменным элементам, к стенкам поврежденных кровеносных сосудов, к стенкам посуды, в которую выпущена кровь. Главная их физиологическая роль в том, что они принимают участие в свертывании крови вследствие содержания в них тромбокиназы, а возможно и тромбогена. В последнее время приписывают тромбоцитам роль и в борьбе с инфекциями, предполагая, что их функция прилипания (к микроорганизмам) является первым этапом фагоцитоза.

Нужно еще упомянуть о кровяных пылинках или гемокониях, как постоянных составных частях кровяной плазмы. В свежей капле крови их можно наблюдать в виде мелких зернышек с довольно энергичным молекулярным движением. В особенности хорошо заметно их движение в темном поле микроскопа. Что представляют собой эти пылинки, окончательно еще не выяснено, но большая часть их, по-видимому, относится к жировым частицам.

Химический состав крови
Вода . Вода составляет в среднем около 80% (75-85%) всей массы крови, и содержание ее при физиологических условиях довольно постоянно.

Белки . В состав плазмы крови белки входят в количестве 6-8%. Основными белками крови являются глобулины и альбумины. К числу глобулинов относятся фибриноген, грубо-дисперсный белок, играющий большую роль в процессах свертывания, и параглобулин. Сывороточный альбумин по своим физико-химическим свойствам также, по-видимому, не представляет однородного вещества, но точное разделение группы альбуминов на фракции еще неизвестно.

Страница 2 - 2 из 3

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглобина. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболевания.

Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показателем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.

Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, запор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные кровотечения).

Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значительно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвязывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).

Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей.

Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и увеличением в крови содержания продуктов их распада - билирубина, свободного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак - значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов - ретикулоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выделяют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токсических воздействиях, переливании группонесовместимой крови, холодовая (при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1) Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная, овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и является причиной преждевременного разрушения; другая группа - с наследственным дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению; третья группа - гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.

Симптомы и течение. Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивается селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к образованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.

Распознавание проводится на основе выявления клинических и лабораторных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое обследование.

Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфузионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки, пересадка костного мозга, при аутоиммунном процессе - глюкокортикоиды (предпизолон), иммунодепрессанты.

В-12- и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц пожилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В 12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В 12 - хроническая алкогольная интоксикация.

Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого билирубина, увеличивается селезенка, печень.

Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем более 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге - преобладание мегалобластов (при пункции костного мозга).

Лечение. Витамин В 12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормализации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препаратами.

Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны (идиопатическая форма).

Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной кровоточивости.

Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем. Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и трепанобиопсии - резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномозгового пространства жиром.

Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление селезенки, пересадка костного мозга.

Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивости. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, неполноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения сосудистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при геморрагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания печени, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, дефицит витамина С.

Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдают только мужчины, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение свертываемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих активный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический глобулин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при незначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гематурия - кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы - кровь в полости сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение протромбинового времени.

Лечение - переливание свежей крови или плазмы, введение специальной антигемофилической плазмы.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Характеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов. Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Вне обострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным. При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10 9 /л развивается повышенная кровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых, желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагическая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку - т.п. положительные симптомы "щипка или жгута". Селезенка увеличена. Анализ крови показывает увеличение времени кровотечения.

Лечение в период обострения - переливание тромбоцитарной массы, свежей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда - удаление селезенки.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера). Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расширенных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участках кожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом - носовые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначительном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводят к развитию железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться циррозом печени.

Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий рецидивирующих кровотечениях из них, семейном характере заболевания.

Лечение - остановка кровотечения, при необходимости переливание крови, лечение железодефицитной анемии.

Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха). В основе болезни - аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чаще всего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно на передней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артриты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюшной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечениями. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прогноз определяется поражением почек.

Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении - постельный режим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых случаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин. Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендовать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Северный Кавказ).

Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые и хронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается миело - и лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиброз.

Острый лейкоз - быстро прогрессирующее заболевание, при котором происходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших способность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза - острый миелобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще у детей.

Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой температурой слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморрагических проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные осложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в конечностях, постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезненное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлы изменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых патологических форм, так называемых бластных клеток - лимфобластов, промежуточные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейкоцитов может быть немного увеличено или даже уменьшено.

Лечение - сочетание нескольких цитостатических препаратов, больших доз глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений.

Хронический миелолейкоз характеризуется нарушением нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозгового кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии после курсов лечения.

Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты.

Распознавание проводится на основании данных исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия).

Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение проводится как при остром лейкозе. Вне обострения - поддерживающее лечение миелосаном, миелобромолом.

Хронический лимфолейкоз. Патологическое разрастание лимфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно.

Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается анемия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).

Распознавание проводится поданным исследования костного мозга.

Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами соседних органов - рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.

Лимфогранулематоз - хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причина неизвестна.

Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксикации (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увеличиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бывает кожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повышается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена СОЭ.

Распознавание - на основании характерных гистологических признаков болезни в лимфоузле, взятом при биопсии.

Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотерапии.

Кроветворение – это процесс, от нормального течения которого зависит жизнедеятельность человеческого организма. Поэтому важно знать, к каким проблемам может привести нарушение кроветворной функции.

Жизнедеятельность человеческого организма основана на слаженной работе всех систем, в том числе, и кроветворной функции, называемой гемопоэзом. Кроветворение – это процесс, обеспечивающий поступление в сосудистую систему всех необходимых элементов в точно определенной концентрации.

Понять, что такое кроветворение , можно, если вспомнить – кровь является жидкостью, состоящей из таких компонентов, как плазма, эритроциты, тромбоциты и лейкоциты, причем комплектующие клетки продуцируются в прочих органах, прочно связанных с сосудистой системой. Кстати, кровяные тельца не только растут, но и созревают вне русла и поставляются в сосуды уже в зрелом возрасте, постепенно отмирают и требуют замены новыми функционально самодостаточными клетками.

К сожалению, все имеет свой срок и кровяные тельца не являются исключением – каждые 3-4 месяца происходит обновление состава эритроцитов. Намного короче жизнь прочих элементов, так, тромбоциты существуют приблизительно неделю, а лейкоциты погибают в течение нескольких суток. Поэтому организму приходится непрерывно пополнять состав крови новыми клетками, в течение дня вырабатывается около 500 миллиардов новых кровяных телец.

Насколько продуктивно проходит производство, в основном зависит от костного мозга, именно он является основным поставщиком клеток, населяющих кровяное русло. Однако во многом успешность процесса зависит и от функциональности прочих органов, таких как лимфатические узлы, селезенка, тимус, печень и прочие. Основные процессы все же протекают в костном мозге и развиваются по двум направлениям: лимфоидный, формирование тканей-предшественников лимфоцитов, и миелоидный – образование предтечи других кровяных телец.

Впервые процесс кроветворения начинается уже на 16-19 день развития эмбриона и происходит в утолщениях стенок желчного мешочка, но уже спустя 40 дней переносится в такие органы, как тимус, печень и селезенка. По мере роста эмбриона развивается костный мозг и, как только его основное формирование будет завершено, он берет на себя функцию кроветворения. При этом направления, по которым происходит продуцирование кровяных телец, протекают в различных частях скелетного аппарата, так, миелопоэз свойственен для губчатых и трубчатых костей, а в продуцировании лимфоцитов принимают участие стволовые клетки.

Миелопоэз протекает по определенной схеме, так как в процессе вырабатываются сразу два типа клеток, поэтому у части телец исчезает ядро, что приводит к появлению эритроцитов а у остальных меняется кариотип полиплоидных мегакариоцитов, в результате продуцируются тромбоциты.

Лимфопоэз, как и при развитии эмбриона, у взрослого человека требует дополнительной помощи вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.

Нарушение процесса кроветворения приводит к тяжелым заболеваниям, поэтому так важно следить за составом крови, не пренебрегать профилактическими медицинскими осмотрами, своевременно выявляя малейший дисбаланс в концентрации телец.

Анемия – распространенная патология, приводящая к снижению концентрации гемоглобина, а также уменьшению уровня присутствующих в крови эритроцитов. Стоит заметить, что самостоятельным заболеванием анемия не является, это следствие патологии, например, в результате дефицита соединений железа. Далеко не всегда причиной становятся болезни органов кроветворения, так, снижение гемоглобина может произойти из-за обильных менструаций либо в случае геморроя. Но не стоит забывать, что анемичные признаки характерны и для онкологии костного мозга, который является базой производства всех кровяных телец.

Гемолитическая анемия характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов, организм просто не успевает заменить скоропостижно состарившиеся клетки новыми зрелыми. Поэтому в анализах крови можно заметить значительное количество молоденьких, недостаточно созревших кровяных телец, а также наличие билирубина, который образуется при распаде эритроцитов. Заболевание может носить наследственный характер либо провоцироваться прочими факторами, например, нарушением процесса выработки гемоглобина или дефицитом ферментных систем эритроцитов.

Геморрагический диатез – наследственная либо приобретенная патология, при которой наблюдается разжижение крови вследствие снижения уровня тромбоцитов. Среди данной группы заболеваний более всего известна гемофилия, поражающая исключительно мужчин, однако передающаяся по наследству женщинами рода. Снижение концентрации тромбоцитов до 40х10/л приводит к повышенной кровоточивости желудочно-кишечного тракта, почек, носовых ходов и т.д.

Среди заболеваний, характерных для органов кроветворения и кровеносной системы, нельзя не упомянуть о лейкозах – онкологии костного мозга, сопровождающейся изменением процесса продуцирования и распада лейкоцитов. Дифференцируют острую и хроническую форму патологии, при этом острая протекает стремительно и наиболее опасна, а хроническая может продолжаться много лет, постепенно проявляя симптоматику.

При остром лейкозе, который наиболее часто встречается у детей, костный мозг вырабатывает молодые лейкоциты, не способные дозреть и выполнять свои функции.

Хроническому лейкозу чаще подвержены пожилые люди, заболевание протекает на фоне разрастания лимфоидной ткани в таких органах, как костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы.

Болезни крови, органов кроветворения.

Болезни крови, органов кроветворения- это патологические состояния, характеризующиеся нарушением количественного и качественного состава элементов крови, а также полное или частичное снижение функций кровеносной системы.

Кроветворная система является одной из самых важных в организме человека. Ее основной задачей является регулирование всех жизненно важных показателей организма человека.

С древнейших времен существовало множество легенд, связанных с необычными и магическими свойствами крови. Именно поэтому происхождение большинства заболеваний издревле люди считали связанными с наличием «плохой» или «хорошей» крови в организме пациента.

Болезни крови: разновидности заболеваний, существующих в настоящее время.

В современной медицинской практике используется разделение патологии кровеносной системы на 4 группы, соответственно каждому из форменных элементов крови. Итак:

1. Поражение эритроцитов.
2. Поражение тромбоцитов.
3. Поражение лейкоцитов.
4. Нарушение в плазменном составе крови.

Итак, разберем каждую из вышеприведенных патологий.

Болезни крови, органов кроветворения. Анемии.

Анемия-это патологическое состояние организма, характеризующееся тем, что происходит снижение общего количества эритроцитов или гемоглобина в объемной единице крови пациента. При некоторой патологии отмечаются не только количественные, но и качественные изменения в структурном состоянии красных кровяных телец.

Причины, приводящие к развитию анемий:

1. Обширные кровопотери после травм и оперативных вмешательств.
2. Анемии, развивающиеся из-за нарушения кровообращения.

А. Анемии, вызванные дефицитом железа в крови.

Б. Анемии сидероахрестические, железонасыщенные.

В. Анемии, вызванные дефицитом витамина В-12, «пернициозные». Нехватка витаминов может быть, как вследствие их малого поступления, так и вследствие их повышенного распада или низкого усваивания.

Г. Анемии гипоапластические. Развиваются как из-за внешних причин, так и из-за нарушенной функциональной способности организма, вызванной апластическими процессами в костном мозге.

Д. Анемии В-12 фолиево-«ахрестические».

Е. Анемии метапластического характера.

1. Анемии, развивающиеся вследствие того, что разрушение кровяных телец происходит слишком быстро. Это так называемые гемолитические анемии. Разрушение происходит вследствие того, что на организм воздействуют как внешние, так и внутренние причины. Сюда относятся гемоглобино- и эритроцитопатии, энзимопатии.

Клинические проявления анемий.

У всех анемий есть проявления, которые присустсвуют в любом случае. Это головокружение, головная боль, тошнота, слабость, потливость, нарушение сердцебиения, изменение вкусовых пристрастий, вплоть до того, что пациент начинает употреблять в пищу несъедобное. При осмотре врач отмечает бледность кожных покровов, возможно резкое снижение веса. Возможна потеря сознания на непродолжительное время. Кроме этого отмечаются нарушения со стороны пищеварительной системы.

Методы диагностики, направленные на установление данной патологии.

1. Клиническое и биохимическое исследования крови.
2. Эзофагофиброгастродуоденоскопия.
3. При необходимости выполнение магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

Лечение анемий.

Оно направлено на коррекцию тех нарушений, вследствие чего развилось данное заболевание. Это могут быть как препараты-кровезаменители, которые вводятся внутривенно, так и препараты, содержащие в своем составе железо в различных его проявлениях. Кроме этого назначаются витамины, препараты, действующие на желудочно-кишечный тракт. При наличии неотложной хирургической патологии проводится оперативное лечение.

Болезни крови, органов кроветворения. Агранулоцитоз.

Агранулоцитоз-это патологическое состояние организма, которое развивается при многих заболеваниях. Для него характерно то, что происходит уменьшение или полное исчезновение таких элементов крови, как гранулоциты. Если разделять данную патологию по возрастным группам и половой принадлежности, то чаще от данной патологии страдают взрослые люди старше сорока лет, преобладают среди них пациенты женского пола.

По классификации выделяют врожденный и приобретенный агранулоцитоз. Кроме того, если классифицировать по механизму развития патологии, выделяют:

1. Агранулоцитоз неустановленной этиологии.
2. Агранулоцитоз, развивающийся вследствие иммунных процессов в организме пациента.
3. Иммунный гаптеновый агранулоцитоз.
4. Агранулоцитоз миелотоксический.

По клиническим проявлениям и течению выделяют острый и хронический агранулоцитоз, которые могут протекать в легкой, средней или тяжелой формах.

Причины развития агранулоцитоза.

1. Воздействие ионизирующего излечения, лекарственных или цитостатических препаратов на организм пациента.
2. Аутоиммуные процессы в организме пациента.
3. Наличие инфекционной патологии.
4. Генетические поломки и наследственная предрасположенность.
5. Наличие онкологической патологии.

Симптоматика, сопровождающая агранулоцитоз.

1. Резкое повышение температуры тела.
2. Потливость, слабость, головокружение, потливость, появление болевых ощущение в суставах.
3. Наличие изъязвлений на слизистой оболочки ротовой полости.
4. Излишняя ломкость сосудистой стенки, выражающаяся в появлении множественных синяков, кровоподтеков, кровотечений из носа. Иногда клинические проявления могут прогрессировать, и тогда возможно выделение крови с мочой и калом. В тяжелых случаях развивается ДВС- синдром.
5. Лимфатические узлы увеличиваются, кроме этого отмечается увеличение печени, селезенки.
6. Возможны симптомы «острого живота». Боль, диарея, напряжение мышц передней брюшной стенки. Помимо этого, начинает присоединяться и вторичная инфекция.

Диагностические мероприятия, направленные на распознавание агранулоцитоза.

1. Анализ крови (биохимический и клинический).
2. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
3. Рентгенография органов грудной клетки.
4. Пункция и исследование костного мозга.
5. Консультация смежных специалистов.

Лечение агранулоцитоза.

1. Лечение строго в условиях стационара для гематологических больных.
2. Соблюдение правил асептики и антисептики для предупреждения возникновения вторичной инфекции.
3. Прекращение приема лекарственных препаратов, которые могли вызвать данную патологию.
4. Назначение лечащим врачом антибиотиков, препаратов, направленных на предотвращение развития грибковой инфекции.
5. Переливание крови и ее компонентов.
6. Введение иммуноглобулинов и сывороток.
7. Прием глюкокортикостероидов.
8. Проведение, при необходимости, плазмафереза.

Вы можете записаться к данным специалистам на консультацию по поводу этого заболевания:

Анемия - заболевание крови, характеризующееся уменьшением общего количества гемоглобина в крови, снижением его концентрации и уменьшением числа эритроцитов в единице объема крови. Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода в различные ткани и органы для обеспечения их нормальной жизнедеятельности. При анемии нарушается «кислородное питание» различных структур организма, что сопровождается возникновением целого ряда неолагоприятных клинических проявлений.

На долю анемии приходится 70-75% всех заболеваний кроветворной системы. Впечатляет и ее распространенность среди населения земного шара: малокровие диагностируется у каждого десятого его жителя, общее количество больных составляет приблизительно 1 млрд.

Клиническое значение анемии определяется ее распространенностью и неблагоприятным влиянием на состояние здоровья населения. Она способствует снижению физической активности и трудоспособности, памяти и интеллектуальной деятельности, способности к самообслуживанию и социальной активности, нередко ухудшает качество жизни больных. Уход за больными, диагностика и лечение этого заболевания нередко сопряжены с существенными экономическими (материальными) затратами. Анемия неблагоприятно влияет на состояние различных систем организма, в первую очередь нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, нередко приводит к преждевременной инвалидности и смертности.

Уровень гемоглобина в крови принят экспертами Всемирной организации здравоохранения как один из показателей здоровья населения. Основным фактором, определяющим индивидуальные величины концентрации гемоглобина и числа эритроцитов, является достаточное поступление в организм железа и некоторых других микроэлементов, витаминов группы В, в первую очередь В 12 и фолиевой кислоты, белков и аминокислот. Недостаточному поступлению этих веществ могут способствовать географические (климатические) условия проживания, низкий социально-экономический статус, неправильное (несбалансированное) питание, инфекционные заболевания, глистные инвазии.

Наиболее важные гематологические показатели, характеризующие эри- тропоэз, - концентрация гемоглобина, гематокрит, число эритроцитов - определяются ручным способом. С их помощью рассчитываются цветовой показатель и эритроцитарные индексы: средний объем эритроцита (80- 95 фл), среднее содержание (25-33 пг) и средняя концентрация (30-37 г/л) гемоглобина в эритроците, обладающие существенной информативностью при диагностике различных видов анемий.

Нормативы основных показателей анализа крови существенно не отличаются в зависимости от пола и возраста взрослого населения и представлены в табл. 21.

Комплексная оценка показателей периферической крови, в т. ч. эритроцитарных индексов, нередко предопределяет правильное направление диагностического поиска и исключение некоторых нецелесообразных, трудоемких и дорогостоящих исследований. Тем не менее в диагностически сложных ситуациях используют возможности специализированных отделений больниц (гематологических и др.), диагностических центров и научно-исследовательских учреждений для изучения показателей обмена железа, значительно реже - витамина B J2 , фолиевой кислоты (табл. 22).

Таблица 21

Нормальные величины показателей анализа крови

Нормальные величины показателей обмена железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты

Таблица 22

Изучение параметров обмена железа имеет существенное диагностическое значение и достаточно широко используется в практике лечебно-профилактических учреждений. В первую очередь это касается определения концентрации железа в сыворотке крови.

Уровень железа в плазме зависит от ряда факторов: взаимоотношения процессов разрушения и образования эритроцитов, состояния запасов железа в организме, его освобождения из депо, эффективности всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Белок трансферрин, относящийся к р,-глобулиновой фракции белков плазмы, является основным переносчиком железа от слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта до различных, включая костный мозг, органов человека. ОЖСС плазмы практически представляет концентрацию в ней синтезируемого в печени трансферрина.

Определение концентрации ферритина в сыворотке крови является одним из лучших методов оценки запасов железа в организме. Считается, что 1 мкг/л ферритина соответствует 10 мг запасного железа. Преимуществами определения содержания сывороточного ферритина перед классическими методами диагностики дефицита железа являются высокая специфичность и чувствительность: его концентрация уменьшается еще до опустошения запасов железа и развития анемии.

Основным регулятором обмена железа в организме человека является синтезируемый в печени белок гепсидин. Термин «гепсидин» получен от комбинации слов kepar (лат. - «печень») и cidin (лат. - «уничтожать») и отражает антимикробные свойства белка, его способность контролировать бактериальный рост и стимулировать противовоспалительную активность клеток макрофагальной системы (макрофагов).

Гепсидин способен связывать и разрушать белок ферропортин и тем самым регулировать гомеостаз железа в организме. Стимулируют его синтез медиаторы воспалительного процесса с последующим торможением (уменьшением) абсорбции железа в кишечнике, его реутилизации из макрофагов и гепатоцитов и поступления в плазму крови. Подавляют активность гепсидина дефицит железа, гипоксия, активация эритропоэза, сопровождающиеся увеличением всасывания железа в кишечнике и его освобождения из макрофагов внутренних органов и гепатоцитов в плазму крови. Регуляция синтеза гепсидина в гепатоцитах, осуществляемая с помощью молекулярных механизмов, сложна и недостаточно изучена.

Основные причины развития анемии:

• различного происхождения острые и подострые кровопотери (постгеморрагические анемии);
• недостаточное поступление в кроветворные органы веществ (железо, витамин В 12 , фолиевая кислота и др.) или угнетение функции костного мозга, способствующие уменьшению образования эритроцитов;
• приобретенное или наследственного происхождения избыточное внутриклеточное или внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитические анемии).

В ряде случаев анемии имеют смешанное происхождение в результате уменьшения образования в сочетании с увеличением разрушения (гемолиза) эритроцитов.

Наиболее частыми и клинически значимыми в практике медицинской сестры являются железодефицитные анемии (ЖДА), анемии при хронических заболеваниях (АХЗ), существенно реже встречаются В 12 -дефицитные, фолиеводефицитные, гемолитические и другие виды малокровия. Дефицит железа и значительно реже фолиевой кислоты может развиться во время беременности. У пожилых людей возрастает частота анемии на фоне хронических, нередко множественных (полиморбидность) заболеваний, в т. ч.

онкологической патологии крови и внутренних органов. Чаще у пожилых диагностируется В 12 -дефицитная анемия и анемия при хронической почечной недостаточности по сравнению с лицами молодого и среднего возраста.

Диагностика

Клиническая картина различных видов анемий:

• общие (неспецифические) симптомы, свойственные любому типу малокровия;
• конкретные (специфические) проявления определенных видов анемий;
• симптоматика основного заболевания (чаще всего хронического), способствующего возникновению анемии.

Медицинская сестра нередко наблюдает больных, которых беспокоят общие симптомы малокровия. К ним относятся общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, невозможность длительно сосредоточить внимание, сонливость днем, головокружения, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, иногда ноющие боли в левой половине грудной клетки и повышение температуры тела (субфебрилитет). Отмечается наклонность к обморокам и снижению артериального давления. Каждый из перечисленных симптомов не является строго специфичным и может встречаться при других заболеваниях, особенно у пожилых пациентов. Однако в совокупности они представляют достаточно четко очерченный клинический синдром, позволяющий заподозрить анемию.

При сборе анамнеза обращают внимание на заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью, у пациента и его родственников в предыдущие годы. Выясняют, диагностировалась ли у него анемия, имелись ли травмы, ранения, заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на желудке и кишечнике, беспокоят ли кровопотери (маточные, носовые, желудочно-кишечные и др.) в настоящее время. Уточняют характер анемического и геморрагического синдромов (наследственный или приобретенный).

Следует расспросить больного о характере его питания. Неправильное питание с ограничением калорийности, уменьшением или полным исключением продуктов животного происхождения (мясо домашних животных, печень, птица, рыба и др.) может привести к развитию малокровия. Риск возникновения такой ситуации наиболее высок у пациентов с желудочно- кишечными, носовыми и другими кровопотерями, вегетарианцев, алкоголиков, наркоманов и малообеспеченных пожилых людей. Перечисленные анамнестические сведения имеют непосредственное отношение к возникновению ЖДА и В 12 -дефицитной анемии.

Длительное использование аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов может провоцировать хронические кровопотери из слизистой оболочки желудка с последующим развитием ЖДА. Существенное ограничение в рационе растительных продуктов (овощей, фруктов), а также применение больными эпилепсией противосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал и др.) может способствовать нарушению обмена фолиевой кислоты и возникновению фолиеводефицитной анемии.

Наличие у пациентов хронических инфекционных и неинфекционных заболеваний (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная вол чана, туберкулез и цирроз печени и др.), злокачественных новообразований (рак, гемобластозы) существенно увеличивает возможность развития анемии, главным образом АХЗ.

Последующее объективное исследование может выявить бледность кожи и видимых слизистых оболочек, учащенный пульс (тахикардию), ослабление первого тона и систолический шум при выслушивании сердца, шум «волчка» на яремных венах.

Желтушная окраска кожи и видимых слизистых оболочек лимонного оттенка встречается значительно реже и может быть признаком гемолитической или В, 2 -дефицитной анемии. Геморрагический синдром - петехии, синяки, кровоподтеки на коже и слизистых оболочках - является нередкой находкой при анемии на фоне онкологических заболеваний, хронической почечной недостаточности, апластической анемии.

Помимо общих симптомов и изменений окраски кожи , отдельным видам малокровия свойственны свои специфические клинические признаки:

• ЖДА - сидеропенические (тканевые) симптомы, относящиеся к дистрофическим изменениям кожи, ногтей, волос и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушениям глотания (дисфагия), обоняния и вкуса;
• анемия при хронических заболеваниях - признаки основного заболевания, при сопутствующем дефиците железа возможны сидеропенические симптомы;
• В У2 -дефицитная анемия - поражение нервной системы, проявляющееся похолоданием, онемением, жжением, иногда болью в конечностях, нарушениями равновесия и походки, ухудшением памяти и интеллекта; атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, характеризующиеся жжением на кончике гладкого («полированного») языка, снижением аппетита, тяжестью в животе, диспептическими расстройствами; увеличением печени и селезенки;
• гемолитическая анемия - увеличение селезенки, реже печени; гемолитические кризы, проявляющиеся головной болью, одышкой, тошнотой, рвотой, болью в животе и конечностях, лихорадкой, выделением темной мочи.

Клиническое обследование позволяет медицинской сестре оценить состояние пациента, выявить его проблемы, заподозрить малокровие при ранее неустановленном его диагнозе, наметить план ухода. Из большого количества проблем, нередко решаемых только бригадой медицинских работников (медицинская сестра, терапевт, гематолог, невропатолог, гастроэнтеролог и др.), отметим только наиболее частые и общие:

• общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности;
• головокружения и наклонность к обморокам;
• сердцебиения и одышка при физической нагрузке;
• ухудшение аппетита и диспептическис расстройства;
• недостаточная осведомленность пациента и его родственников о принципах диагностики и лечения, особенностях ухода при анемии.

Сестринский уход

Медицинская сестра анализирует ситуацию в семье, оценивает уровень знаний пациента и его родственников о малокровии, возможность организации психологической, физической и экономической помощи больному, объясняет целесообразность и диагностические возможности лабораторных и инструментальных исследований.

Клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов (молодые эритроциты) позволяет выявить свойственные малокровию снижение концентрации гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов, повышение СОЭ, изменения размеров (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов, а также направить в правильное русло дальнейшую лабораторную диагностику. Небольшие (микроциты) и недостаточно окрашенные эритроциты чаше всего встречаются при ЖДА и анемии при хронических заболеваниях, а большие (макроциты) и хорошо окрашенные эритроциты - при В 12 -дефицитной или фолиеводефицитной анемии. Нормальная величина и окраска эритроцитов в сочетании с увеличением содержания ретикулоцитов и билирубина за счет непрямой фракции в крови является достаточно веским аргументом в пользу гемолитической анемии. Однако «разгадка» различных комбинаций показателей периферической крови, их клиническая интерпретация входят в круг обязанностей врача, в том числе гематолога. С этой целью определяются содержание билирубина, железа, общей железосвязывающей способности, ферритина в плазме крови, длительность кровотечения и осмотическая стойкость эритроцитов. Перечень исследований дополняют общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь и глистоносительство, а также флюорография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, электрокардиография, эндоскопическое и рентгенологическое обследование желудка и кишечника.

Медицинская сестра разумно ограничивает физическую активность пациента, рекомендует ему достаточный отдых и сон с целью уменьшения общей слабости, утомляемости, сердцебиений и одышки. В связи с наклонностью к головокружениям и обморокам она исключает пребывание в жарких и душных помещениях, следит за регулярным проветриванием, не рекомендует пациентам принимать горячие ванны и париться. Ортостатические и ночные обмороки, встречающиеся преимущественно у пожилых людей, можно предотвратить путем обучения их навыкам осторожного, медленного перехода из горизонтального в вертикальное положение, правильного соблюдения режима питания, в том числе и употребления жидкости, своевременного опорожнения кишечника и мочевого пузыря.

Перечисленные мероприятия занимают достаточно скромное место в решении различных проблем пациента, направленных на улучшение его самочувствия и общего состояния. Главная роль в этом отношении принадлежит специфичной, свойственной каждому виду малокровия лекарственной терапии в сочетании с лечебным питанием. Ведущим методом лечения

ЖДА является применение препаратов железа, анемии при хронических заболеваниях - рекомбинантного эритропоэтина, иногда препаратов железа, В 12 -дефицитной анемии - витамина В |2 , фолиеводефицитной анемии - использование препаратов фолиевой кислоты. Лечение различных видов гемолитической анемии является достаточно сложной задачей и относится к компетенции гематолога.

Медицинская сестра контролирует соблюдение пациентом диеты и применение назначенных врачом медикаментозных средств, выявляет их возможные отрицательные (побочные) реакции, следит за динамикой клинических и лабораторных проявлений анемии и своевременно информирует об этом врача.