Анемия поросят история болезни. Алиментарная анемия поросят
Алиментарная анемия - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.
Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.
Этиология . Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Установлено, что для нормального развития поросенка в первые дни жизни требуется 7-10 мг железа, а с молоком матери он получает лишь около 1 мг, т.е. потребность удовлетворяется не более чем на 15%. Если учесть, что запасы данного биоэлемента в теле новорожденных сосунов составляют не более 50 мг, то становится очевидным, что уже к концу первой недели жизни они начинают испытывать дефицит железа. Кроме того, у поросят имеется физиологическая предрасположенность к болезни - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга.
В полноценном молозиве коров содержание железа довольно высокое, а в молоке значительно меньше- 2-4 мг/кг сухого вещества. Ежедневная потребность же телят оценивается в 15-30 мг/кг. В сутки с молоком они получают не более 4 мг, а если учесть, что из молока железо усваивается лишь на 26%, тогда очевидно, что общая его абсорбция составит не более 1 мг. Ряд исследователей считает, что фактическое поступление железа молодняку, с учетом его всасывания, должно обеспечиваться на уровне 125-130 мг в сутки. Запасы железа в организме телят при рождении оцениваются в 3000 мг. Следовательно, к концу третей недели жизни, если не назначать дополнительно железосодержащие препараты или добавки, возникает дефицит железа. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие. Учитывая, что молоко и обрат составляют основу рациона телят молочного периода, весьма важным является организация полноценного минерального питания дойного стада.
Патогенез . Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.
Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.
В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.
У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.
В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.
Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперсной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.
Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина,который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов – депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.
Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.
Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.
Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА.
Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.
Патологоанатомические изменения . Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры, в печени, почках и миокарде зернистая и жировая дистрофия, иногда кровоизлияния. Полости сердца расширены, миокард дряблый, анемичный. У большинства животных наблюдается скопление серозного экссудата в брюшной и грудной полостях, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, незначительное увеличение селезенки. Она плотная, пурпурного цвета. Печень увеличена, светло-коричневая, легкие чаще отечные. У пушных зверей на коже часто отмечают участки погрызения.
При гистологическом исследовании наблюдают уменьшение или отсутствие гемосидерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедулярные очаги кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. У пушных зверей находят иногда очаги кроветворения в почках, а также кровоизлияния и некрозы в печени.
Симптомы. У поросят болезнь может отмечаться уже в первые дни после рождения. Причем лишь около 10% сосунов имеют клиническую, а около 50% субклиническую форму анемии. Характерные симптомы алиментарной анемии проявляются чаще у хорошо развитых поросят в возрасте 10-15 дней. Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая щетина. Такие поросята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают. У оставшихся в живых сосунов к концу первого месяца жизни заметно резкое отставание в росте (на 35% и более), по сравнению со своими здоровыми сверстниками.
У телят и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.
У пушных зверей отмечают бледность видимых слизистых оболочек, носика, подушечек лапок, изменение цвета и ломкость волос, понижение упитанности, замедление роста, каннибализм, нарушение воспроизводительной функции.
Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Наши исследования показали, что в 25-дневном возрасте содержание железа в печени поросят, обработанных парентерально ферроглюкином и ДИФ-3, составило соответственно 249,2 +33,6 и 212,4 +18,5 мкг/г сухой ткани, а у сосунов контрольной группы лишь 98,8 + 21,4 мкг/г.
Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.
К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови. Считается, что 90 г/л гемоглобина в крови поросят достаточно для их удовлетворительного развития. При 80 г/л гемоглобина отмечается снижение интенсивности роста, развития и устойчивости к инфекционным болезням. В крови таких животных ингибируется активность каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы, уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, увеличивается количество восстановленного глютатиона. Снижение уровня гемоглобина до 60 г/л, эритроцитов до 4 тыс/мл, гематокрита ниже 0,30 Л\л и сывороточного железа менее 70 мг% свидетельствует о заболевании поросят алиментарной железодефицитной анемией.
Литературные данные и результаты наших исследований свидетельствуют, что у телят снижение гемоглобина крови ниже 70 г/л, эритроцитов ниже 4,5 Т/л, показателя гематокрита ниже 0,28 Л/л надежно коррелируют с клиническими признаками болезни.
Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).
Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, потологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.
Лечение и профилактика. Учитывая роль железа в этиологии алиментарной анемии, основу лечебно-профилактических мероприятий при данной болезни должны составлять препараты, включающие этот биоэлемент. Они могут назначаться орально или парентерально. Из первых весьма эффективным является глицерофосфат железа, предложенный в 1961 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Он представляет собой светло-желтый порошок, содержащий 18% железа и 15% фосфора. Его назначают поросятам в виде порошка (0,5-1,0 г) или пасты (2,5-3,0 г) ежедневно или через день начиная с 5-7-дневного возраста в течение 5-7 дней. Порошок смешивают с водой, обратом, рыбьим жиром и задают в рот. В условиях крупных хозяйств и комплексов глицерофосфат железа целесообразнее применять в составе гранулированного комбикорма, который поросятам начинают скармливать с 5-7-днвного возраста. Препарат назначают и свиноматкам перед осеменением, за 15-20 дней до опороса и в течение 2-х недель подсосного периода по 5-10 г на голову в сутки.
В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Ферроглюкин-75 с профилактической целью вводят поросятам в мышцы бедра или шеи в дозе 2-3 мл (150 –225мг железа) в 3-4 дневном возрасте. Препарат можно также вводить перорально в первые 8-12 часов после рождения сосунов в той же дозе. При необходимости инъекцию повторяют на 10-14-й день жизни животных в дозе 3 мл. Препарат обладает хорошей профилактической эффективностью, стимулирует рост и развитие поросят, снижает отход. Свиноматкам ферроглюкин-75 назначают за 15-20 дней до опороса в дозе 10 мл. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.
С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.
В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.
Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных поросят и свиноматок нами испытан и внедрен в производство препарат ДИФ-3. Препарат является комплексным соединением и содержит 48,0-50,0 мг/мл железа и 4,8-5,6 мг/мл йода. Он представляет собой стерильную, нелетучую жидкость темно-коричневого цвета с легким специфическим запахом, хорошо смешивается с водой.
Противоанемическую эффективность препарата Диф-3 и влияние на его неспецифическую резистентность, иммунную реактивность, функциональную активность щитовидной железы поросят-сосунов изучали в сравнении с другими препаратами железа парентерального и перорального применения на 86 животных, разделенных по принципу аналогов на 4группы. Поросятам первой группы скармливали индивидуально с 5-го по 10-й день жизни ежедневно по 0,5г, а с 11-го по 21-й день по 1,0 г через день глицерофосфат железа. Сосуны второй группы получали в те же сроки смесь этого препарата с йодинолом (до 10-го дня жизни 0,5 г глицерофосфата железа + 0,5 мл йодинола, а с 11 дня – соответственно 1,0 г + 1,0 мл). Животным третьей и четвертой групп в 5 и 15 – дневном возрасте вводили парентерально соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в количестве 2 мл на инъекцию. В 25-дневном возрасте по 3 сосуна из каждой группы убивали, отбирали пробы печени, мышц и щитовидную железу.
При клиническом наблюдении за поросятами, которым скармливали глицерофофат железа (1 группа), вводили ДИФ- 3 (3) и ферроглюкин –75 (4), установлено, что они хорошо развивались, были подвижными, охотно сосали маток и поедали подкормку. У многих животных, которые получали смесь глицерофосфата железа с йодинолом, отмечалось расстройство функции желудочно-кишечного тракта, а к концу второй недели жизни у большинства из них появились клинические признаки алиментарной анемии.
Результаты исследования крови показали, что в 15-ти дневном возрасте самые высокие показатели эритропоэза имели поросята, обработанные ДИФ-3. Причем различия в отношении гематокритной величины, по сравнению с животными четвертой группы (ферроглюкин-75), были достоверными (Р < 0,05). В конце опыта морфологические показатели крови между группами достоверно не отличались (Р > 0,05), однако все они, за исключением лейкоцитов, были ниже у животных, получавших смесь глицерофосфата железа с йодинолом.
Содержание железа в печени и мышцах поросят, которым скармливали глицерофосфат железа, вводили ДИФ-3, ферроглюкин-75, существенных различий не имело. Значительно ниже оно было у поросят второй группы – соответственно 98,8±21,4 и 51,1±3,6 мкг/г сухого вещества. У них же установлен минимальный уровень в мышцах марганца – 1,1±0,2 мкг/г сухой ткани, что достоверно (Р<0,05) ниже, чем у животных, обработанных ДИФ-3.
Установлено, что из всех испытуемых препаратов наиболее выраженное влияние на естественную резистентность организма поросят оказал ДИФ-3. Так, на 12-й день опыта фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс лейкоцитов у животных третьей группы составили соответственно 46,1±4,17% и 3,10±0,17 микробных клеток, что на 23,6 (Р > 0,05) и 16, 5% (Р < 0,05) выше, чем у поросят, которым инъецировали ферроглюкин –75. Обработка сосунов ДИФ-3 сильнее повышала также бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови. Самыми низкими в 15 и 26-дневном возрасте показатели неспецифической защиты были у больных анемией поросят второй группы.
Внутримышечное введение ДИФ-3 увеличило уровень общего белка сыворотки крови. В 26-дневном возрасте у поросят третьей группы этот показатель был на 11,5% (Р < 0,05), чем у животных четвертой группы.
У поросят третьей группы на 12-й и 23-й день опыта установлено наиболее высокое абсолютное и процентное содержание Т-лимфоцитов, что достоверно выше (Р< 0,05), чем у животных, которым скармливали смесь глицерофосфата с йодинолом (2 группа).
Определение в крови уровня тиреоидных гормонов показало, что на 12-й день опыта у поросят второй и третьей групп количество Т3 было соответственно на 3,6; 7,7, а Т4 – на 9,5 и 12,1% ниже, чем у животных, обработанных ферроглюкином-75 (4 группа). К концу опыта содержание Т4 у поросят первой, второй и четвертой групп несколько возросло, а у молодняка, обработанного ДИФ-3, наоборот на 5,6% снизилось и составило 87,12±6,42нмоль/л, что значительно меньше, чем у животных четвертой группы (Р< 0,05). В этот период уровень Т3 у поросят второй, третьей групп составил лишь соответственно 87,0 и 91,5% относительно сосунов, обработанных ферроглюкином –75.
Наиболее высокая средняя живая масса поросят в период отъема (28 дней) установлена в третьей группе- 6,19кг, что выше, чем у молодняка первой, второй и четвертой групп, соответственно на 17,9; 21,6 и 7,8%.
Анализ полученных результатов показал, что ферроглюкин-75, ДИФ-3 и глицерофосфат железа примерно в равной степени стимулируют гемопоэз, обеспечивают поступление железа в организм и профилактируют железодефицитную анемию. Скармливание поросятам смеси глицерофосфата железа с йодинолом (2 группа) значительно снижает усвоение железа в желудочно-кишечном тракте, что связано, по-видимому, с неблагоприятным влиянием сочетания применяемых элементов и их форм в желудочно-кишечном тракте животных. Наличие йода в составе инъекционного железодекстранового препарата ДИФ-3 практически не оказывает отрицательного влияния на усвоение железа. Кроме того, сам йод нормализует функцию щитовидной железы, существенно повышает естественную резистентность и стимулирует рост животных.
Для выяснения влияния ДИФ-3, ферроглюкина-75 и глицерофосфата железа на гемопоэз, естественную резистентность, иммунную реактивность организма супоросных свиноматок и определения эффективности применения этих препаратов для профилактики железойодной недостаточности в системе мать-приплод было проведено два опыта. В первом из 48 свиноматок, имевших по 2-3 опороса, было сформировано 4 группы по 12 голов в каждой. Животные первой группы содержались на обычном хозяйственном рационе (контроль). Свиноматкам второй группы за три недели до предполагаемых опоросов в течение трех первых недель подсосного периода скармливали глицерофосфат железа по 5 г на голову в сутки. Животным третьей и четвертой групп за три недели до опоросов вводили внутримышечно соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в дозе 10мл. По 4 сосуна от каждой группы свиноматок в первые часы жизни убивали, а остальных поросят с целю профилактики железодефицитной анемии обрабатывали теми же препаратами железа, что и их матерей. Глицерофосфат железа сосуны второй группы получали с 5-го по 21-й день жизни по 0,5г ежедневно, или по 1,0г через день. ДИФ-3 и ферроглюкин-75 в количестве 2мл на инъекцию вводили в 3 и 10-дневном возрасте. В качестве контроля (без обработки препаратами железа) было оставлено по 5 поросят от 6 свиноматок первой группы.
Назначение супоросным свиноматкам железосодержащих препаратов не вызывало отрицательных изменений в их клиническом состоянии.При исследовании крови установлено, что за 5-6 дней до опороса уровень гемоглобина у животных, обработанных ДИФ-3 (3 группа) и получавшим глицерофосфат железа (2), увеличился соответственно на 5,6 и 2,6%, а у свиноматок первой и четвертой групп снизился на 5,8и 2,6 %. Содержание эритроцитов за этот период уменьшилось и было минимальным у животных контрольной (1) группы – 6,50±0,35 Т/л, а количество лейкоцитов увеличилось, причем максимально (на 30,3%) во второй группе (Р > 0,05).
На 4-5-й день после опороса достоверных межгрупповых различий по морфологическим показателям крови не выявлено, однако более высокими они были у свиноматок опытных групп.
На 14-15-й день подсосного периода наиболее высокое содержание лейкоцитов отмечено у животных второй и третьей групп, что достоверно выше, чем у контрольных (Р < 0,05). Остальные показатели гемопоэза существенно между группами не отличались.
При анализе лейкограммы наиболее значительные изменения выявлены в отношении лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов и базофилов.
Количество железа в крови свиноматок опытных групп с 93-94 по 108-109 дни супоросности уменьшились на 11,2-11,8 %, а у контрольных животных – на 13,2 %. Содержание йода за этот период у свиноматок 1-4 групп снизилось соответственно на 31,6; 30,0; 6,2 и 38,1 %. При этом абсолютное количество этого элемента у животных, обработанных ДИФ-3, составило 382,18 ±33,88 нмоль/л, что достоверно выше, чем в других группах.
В первые дни после опороса уровень железа повысился в первой группе на 7,3%, а во второй, третьей и четвертой группах – соответственно на 11,1; 17,2 и 16,0 %. Это связано с разными запасами микроэлемента и неодинаковой реакцией организма контрольных и опытных маток на его потерю с молозивом и молоком. В этот период отмечено также увеличение в крови уровня меди и цинка. В отличие от этих микроэлементов содержание йода снизилось, но наиболее высоким было у животных, которым вводили ДИФ-3, -223,08±26,79 нмоль/л, что на 41,4% больше, чем в контрольной группе (Р < 0,05).
О влиянии ДИФ-3 на уровень йода в организме супоросных свиноматок свидетельствуют результаты определения тиреоидных гормонов. Так, количество Т4 в крови животных, обработанных этим препаратом, к концу супоросности снизилось лишь на 12,8%, а у свиноматок первой, второй и четвертой групп 43,4; 50,4 и 71,6 %. Содержание Т3 под влиянием ДИФ-3 уменьшилось более существенно и составило 0,77±0,03 нмоль/л, что достоверно ниже, чем у животных контрольной группы (Р< 0,01).
Таким образом, назначение глубокосупоросным свиноматкам препаратов железа положительно влияет на морфологический и микроэлементный состав крови. Кроме того, введение ДИФ-3 профилактирует йодную недостаточность.
Важное научно-практическое значение имеет результаты изучения испытуемых препаратов на неспецифическую резистентность, иммунную реактивность и продуктивность свиноматок.
Их анализ показал, что за 5-6 дней до опроса у животных, которым вводили ДИФ-3 (III группа), бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс нейтрофилов были достоверно выше, чем у контрольных. На 4-5-й день после опороса достоверные различия сохранились лишь в отношении гуморальных факторов неспецифической защиты. У животных, получавших глицерофосфат железа, фагоцитарный индекс на 14-15-й день после опороса составил 20,48±1,11 микробных тел, что также достоверно выше (Р<0,05), чем у контрольных.
В сыворотке крови свиноматок, обработанных ДИФ-3,содержание общего белка к концу супоросности возросло на 2,7% ,а у животных I,II и IV групп несколько снизилось. В то же время введение ДИФ-3 и ферроглюкина-75 привело к уменьшению уровня трансферринов. У свиноматок I и II групп этот показатель в течение аналогичного периода, наоборот, увеличился. При этом различия между животными I и III групп были достоверными (Р<0,01). Одновременно у свиноматок всех групп снизилось количество Ig G.
После опороса содержание общего белка в сыворотке крови оставалось таким же, как в последний период супоросности. Из его фракций отмечалось увеличение у всех животных a-глобулинов и трансферринов, а также дальнейшее снижение IgG.
На 14-15-й день после опороса наибольшее количество IgG было у свиноматок, получавших глицерофосфат железа (16,66±0,76%), что достоверно выше, чем у контрольных (14,06±0,63%). В этот период у животных всех опытных групп отмечалось более высокое содержание Ig А и М, а также Т-и В-лимфоцитов.
Применение свиноматкам препаратов железа оказало положительное влияние и на их продуктивность. Так, выход поросят на одну матку во II, III и IV группах был выше, чем у контрольных (9 голов) соответственно на 5,5;12,2 и 6,7 %. При этом живая масса новорожденных сосунов, полученных от маток III группы оказалась на 8,1 % выше, чем приплод контрольных свиноматок.
Суммируя эти результаты, можно заключить, что из испытуемых препаратов наиболее активным стимулятором резистентности и иммунной реактивности супоросных маток является ДИФ-3.
Применение супоросным свиноматкам препаратов железа оказывает влияние и на показатели фагоцитоза и гемопоэза новорожденных поросят. При этом установлено, что особенно высокими были уровень гемоглобина и показатель гематокрита у приплода маток II группы (Р < 0,05). Уровень железа в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составил 6,02±0,26 ммоль/л, что достоверно выше (Р < 0,05), чем у сосунов контрольных маток.
На 12 и 26-й дни жизни показатели эритропоэза и содержание железа в крови молодняка опытных групп были достоверно выше, чем у контрольных, характеризовавшихся наличием клинических признаков железодефицитной анемии. К концу 2-й недели жизни клеточные и гуморальные показатели естественной резистентности были максимальными у поросят, обработанных ДИФ-3. Его введение способствовало также повышению уровня общего белка сыворотки крови в основном за счет IgG и a - глобулинов. Под влиянием ферроглюкина –75 и ДИФ-3 отмечено достоверное снижение концентрации трансферринов.
Определение в крови новорожденных поросят тиреоидных гормонов показало более высокую, чем у свиноматок, активность щитовидной железы, что указывает на ее важную роль в адаптации к новым условиям среды. Следует отметить, что у сосунов из разных пометов наблюдаются значительные колебания Т4. Причем, как правило, у поросят с высоким содержанием Т4 отмечалось и повышенное количество Т3.
В 12-дневном возрасте самый низкий уровень Т4 был у больных анемией поросят I группы, а минимальное содержание Т3 - у животных, которым инъецировали ДИФ-3 (III группа). Содержание йода у них, наоборот, было самое высокое – 618,58±18,12 нмоль/л, что достоверно выше, чем в других группах (Р <0,001). К концу подсосного периода минимальный уровень тиреоидных гормонов сохранился у животных, обработанных ДИФ-3, а количество йода по-прежнему было достоверно выше, чем у поросят других групп (Р < 0,01). Увеличение запасов йода и организме поросят III группы способствовало снижению заболеваемости, гибели и повышению среднесуточного прироста живой массы. Так, средняя живая масса одного поросенка III группы к отъему (26 дней) составила 6,37±0,17 кг, что на 34,9; 15,4 и 10,5% выше,чем в I, II и VI группах соответственно.
Второй опыт проводили на 24 свиноматках, разделенных на три равные группы, и полученном от них приплоде. Животные I группы содержались на обычном рационе (контроль). Свиноматкам II и III групп за три недели до предполагаемых опоросов вводили однократно парентерально соответственно ферроглюкин-75 и ДИФ-3 в дозе 10 мл на животное. Сразу после рождения по 4-5 сосунов от каждой группы свиноматок убивали и отбирали пробы печени, селезенки и мышц. Остальных поросят, полученных от свиноматок контрольной группы, разделили на три (1, 2, 3), а от маток II и III групп – на две равные подгруппы (соответственно 4, 5 и 6, 7). Одна подгруппа сосунов от каждой группы маток (3, 5, 7) была контрольной и в дальнейшем препаратами железа не обрабатывалась. Первой и второй подгруппам поросят от контрольных свиноматок в 3 и 12-дневном возрасте вводили внутримышечно соответственно ферроглюкин-75 и ДИФ-3 в дозе 2 мл на животное. Четвертую и шестую подгруппы поросят обрабатывали теми же препаратами железа, что и их матерей, т.е. ферроглюкином-75 и ДИФ-3 в те же возрастные периоды и в тех же дозах, что и сосунов от свиноматок контрольной группы.
Наблюдения за поросятами от свиноматок, обработанных ДИФ-3 и ферроглюкином-75, показали, что наиболее характерные клинические признаки анемии (бледность кожи и слизистых оболочек, учащенное и поверхностное дыхание, тахикардия, отечность век, вялость) у животных всех контрольных групп стали появляться на 9-12-й дни жизни, причем степень тяжести заболевания была примерно одинаковой.
Количество эритроцитов, лейкоцитов, уровень гемоглобина и гематокрит у 2-дневного приплода контрольных свиноматок достоверно не уступали аналогичным показателям поросят, матерям которых вводили ферроглюкин-75 (II группа) и ДИФ-3 (III). В 10-дневном возрасте различия по показателям эритропоэза между контрольными и опытными подгруппами были более выраженными во II и III группах. К концу опыта морфологические показатели крови контрольных поросят, кроме лейкоцитов в I группе, были достоверно ниже, чем у сосунов, обработанных железодекстрановыми препаратами.
Количество железа в крови новорожденных поросят, полученных от маток II и III групп составило соответственно 5,96±0,27 и 5,52±0,23 ммоль/л, что значительно выше (Р < 0,001), чем у приплода контрольных свиноматок. С одержание этого микроэлемента в печени и селезенке потомства от опытных маток, напротив, оказалось достоверно ниже, чем у поросят от контрольных. Уровень железа в молозиве первых 12 часов лактации достоверных межгрупповых различий не имел, однако был выше у животных опытных групп.
Суммируя полученные результаты, нами сделан вывод, что введение свиноматкам в последний период супоросности ферроглюкина–75 и ДИФ-3 в дозе 10 мл на животное не позволяет полностью профилактировать железодефицитную анемию у потомства, но достоверно повышает содержание железа в крови новорожденных и незначительно в молозиве матерей, существенно снижая при этом его накопление в печени и селезенке плодов.
Дальнейшие исследования показали, что ДИФ-3 является эффективным средством профилактики дефицита железа и йода у крупного рогатого скота, оказывает положительное влияние на рост, развитие телят и репродуктивную способность коров.
С учетом этого, ДИФ-3 рекомендован производству как средство профилактики недостаточности йода (зобной болезни) железодефицитной анемии молодняка сельскохозяйственных животных, повышения воспроизводительной способности свиноматок и коров, а также жизнеспособности новорожденных поросят и телят, профилактики послеродовых заболеваний (задержания последов, эндометриты).
Препарат вводят внутримышечно в область бедра или шеи свиньям и крупа- телятам и коровам в дозах:
· Поросятам –2,0-3,0 мл на голову на 3-5 день жизни; при необходимости инъекцию повторяют через 7-10 дней в той же дозе;
· Свиноматкам – за 8-12 дней до осеменения и за 20-30 дней до опороса по 8-10 мл на голову;
· Телятам- на 1-2 день жизни по 5 мл на голову однократно;
· Коровам- за 35-25 дней до отела в дозе 7-10 мл на голову однократно;
Противопоказаний к применению препарата не установлено.
Продукция животноводства после применения ДИФ-3 используется без ограничений, однако, следует иметь в виду, что окрашивание тканей в месте инъекции сохраняется до 30 дней.
Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии поросят является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста поросят.
Ферровит применяют свиньям с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.
Препарат вводят подкожно или внутримышечно. Для поросят 3-10 дневного возраста доза составляет 5 мл. Молодняку более старшего возраста и взрослым свиньям ферровит инъецируется в количестве 10-20 мл. При необходимости препарат назначают повторно в такой же дозе через 7-10 дней. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата. Следует соблюдать осторожность при назначении ферровита поросятам со значительным дефицитом витамина Е и селена.
У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.
Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.
Болеют преимущественно поросята.
Этиология
Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам - в 50-60 раз.
У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.
Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.
Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7- 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.
Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.
Патогенез
Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.
Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.
Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями.
Симптомы
В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов.
У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.
Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.
Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость.
Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.
Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется.
Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.
Патологоанатомические изменения
При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек.
Печень светло-глинистого цвета, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.
При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.
В легких случаях благоприятный.
В других - у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии.
Гибель может составлять 60-80%.
Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной.
Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.
Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма.
Поросятам 30-40-дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.
С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сернокислый цинк, хлористый марганец.
Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.
Профилактика.
Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.
Поросята осенних, зимних и весенних опоросов в возрасте от 5 до 28 дней иногда заболевают анемией.
Этиология. Большинство исследователей считают, что основной причиной заболевания является дефицит железа в организме поросенка. Железо крайне необходимо для синтеза молекулы гемоглобина. Несомненно, известную роль в развитии заболевания играют и другие факторы, в частности неполноценность кормления животных, условия их содержания, недостаток в рационе белка, меди, кобальта, витаминов (чаще всего цианокобаламина, фолиевой кислоты, рибофлавина, аскорбиновой кислоты).
В условиях летнего содержания как матки, так и молодняк имеют возможность получать некоторое количество железа при поедании зеленых растений, частичек почвы, глины, что исключено в стойловый период.
Патогенез. Запас железа у поросенка при рождении составляет величину, близкую к 50 мг, и при быстром росте скоро исчерпывается. Суточная потребность в железе в первые 4 нед составляет 7 мг, а расход его покрывается поступлением этого микроэлемента с молоком матери только в размере 1 мг. Таким образом, уже к 5-7-му дню образуется дефицит железа в организме поросенка, что нарушает ход образования молекулы гемоглобина. Следует отметить, что эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте еще несовершенен.
Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы. При анемии у поросят нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, что нарушает и эритропоэз. Количество эритроцитов в крови в последующем уменьшается. Как правило, у анемичных поросят снижается сопротивляемость вторичным заболеваниям.
Патологоанатомические изменения. Кроме бледности окраски кожи и видимых слизистых оболочек, на вскрытии отмечают изменения окраски печени до светло-глинистого, увеличение ее размеров и иногда небольшие кровоизлияния в ее паренхиме. Мышцы бледные, что особенно заметно на сердце и на мышцах тазового пояса. Отмечают постоянное расширение сердца и дряблость мышцы. Селезенка слегка увеличена. В паренхиме почек отмечаются дегенеративные изменения. Легкие отечные. При гистологических исследованиях наблюдаются изменения в костном мозге, свойственные усилению эритропоэза, экстрамедуллярные очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах.
Симптомы. У нормально развитых и здоровых поросят в возрасте 5-7 дней появляется бледность окраски кожи и видимых слизистых оболочек; затем они приобретают слегка желтушную окраску. Подвижность поросят резко снижается. В ряде случаев поросенок не подходит к вымени или же прекращает сосать его в то время, когда раскрываются сфинктеры сосков, и молоко таким образом выделяется на пол. Такое нарушенное питание также отражается на росте и развитии поросенка. Поросята слабеют, отстают в росте, щетина становится грубой и ломкой, кожа морщинистой. Нарушаются процессы пищеварения, периодически появляется понос или запор. Живот подтягивается. Такие поросята через 10-12 дней превращаются в заморышей.
При исследовании крови у поросят в возрасте 8-10 дней отмечают резкое снижение содержания гемоглобина (до 7-5 г% и ниже) при неизменном числе эритроцитов. В возрасте около 20 дней концентрация гемоглобина снижается до 3-4 г%, уменьшается и содержание эритроцитов (иногда до 3 млн. в 1 мм 3).
Поросята погибают или от анемии, или же от вторичных заболеваний.
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10-14-й день после заболевания.
Диагноз. Для постановки диагноза, кроме клинических признаков, необходимо принимать во внимание данные исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывать патологоанатомические изменения.
Лечение. Для лечения необходимо в первую очередь применять специальные железодекстрановые препараты (импферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробалт, ферродекс, ферродекстран, ферроглю-кин). Их вводят внутримышечно один раз в дозах 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.
Хорошие результаты получают при подкожном введении свежей цитратной крови свиноматки (матери) или чужеродной (чаще лошадиной) в дозах 5-7 мл на 1 кг поросенка 2-3 раза с суточным интервалом, а также при инъецировании консервированной крови (но не кровяной плазмы).
Лучшие результаты при лечении анемии получают от применения железа глицерофосфата (соль окисного железа глицерофосфорной кислоты содержит 18% железа и 14,9% фосфора). Препарат применяют в виде порошка, высокодисперсной суспензии, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма. Для профилактики анемии препарат дают по 0,5-1 г через день в течение 5-10 дней и для лечения по 1 -1,5 г ежедневно в течение 6-10 дней. Суточную или разовую дозу препарата смешивают для всех поросят одного помета с водой, обратом или молоком и скармливают в общей кормушке. Наиболее удобно скармливать железа глицерофосфат в составе гранулированного комбикорма, предложенного Д. П. Ивановым и В. А. Аликаевым. В рецептуру этого комбикорма входят: ячменная мука - 50%, овсяная мука - 20%, отруби пшеничные - 10%, шрот льняной - 5%, шрот соевый - 5%, мука рыбная - 6%, дрожжи кормовые - 3%, мел размолотый - 1%. На 100 кг этой смеси добавляют 1,5 кг железа глицерофосфата, тщательно перемешивают и гранулируют. Гранулы комбикорма имеют вид цилиндриков, кубиков или крупинок диаметром до 0,5 см, легко раскусываются. Комбикорм дают поросятам с 5-7-го дня по 30-50 г в день в течение 20-25 дней в специальных корытцах с низкими краями. Рядом обязательно должна находиться посуда с водой, которую нужно менять 3-4 раза в сутки.
Профилактика. Для предупреждения анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее, и проводить мероприятия по организации своевременной подкормки молодняка высокоценными кормами, богатыми белками, витаминами и минеральными веществами, в том числе и микроэлементами (железо, медь, кобальт). Целесообразно также для профилактики поросятам давать с 5-6-дневного возраста препараты железа, вводить подкожно кровь лошадей, внутримышечно - железодекстрановые препараты.
При выращивании новорожденных поросят особое внимание следует уделять предупреждению заболевания их анемией, наносящей большой ущерб свиноводству. Заболевание возникает незаметно из-за ограниченного содержания железа в теле новорожденных поросят и молоке матери.
Причины заболевания поросят анемией:
1. Низкий уровень содержания железа в организме новорожденных поросят, нарождающихся с запасом в организме железа, достаточным для нормального развития лишь на 7 - 8 сут.
2. Низкий уровень выделения железа с молозивом и молоком матери, обеспечивающий потребность поросят при рождении лишь на 10 %, а в возрасте 3-4 дней - всего на 5 %.
3. Отсутствие доступа поросенка к железу, содержащемуся в почве, в случае получения поросят в закрытых помещениях.
4. Исключительно высокая интенсивность роста поросят в послеутробный период своего развития, требующая более высокого обеспечения железом. Это можно объяснить чрезмерным повышением скорости роста свиней в процессе их доместикации и несовершенством механизма обеспечения их организма железом во взаимодействии с окружающей средой.
В организме новорожденных поросят содержится около 50 мг железа. Потребность в нем сосунов в это время составляет 7-8 мг в сутки и уже в первые дни жизни возрастает примерно до 10-15 мг. С молоком матери, в котором содержится только 0,10-0,12 мг железа, поросенок получает всего 1- 1,5 мг, обеспечивая свои потребности лишь на 10-15 % требуемого количества.
В течение двух недель жизни поросят созданный в их организме резерв расходуется почти полностью. А количество гемоглобина впервые дни их жизни уменьшается с 10-12 до 5- 8 %, что считается критической нормой (табл.6).
Таблица 6. Баланс железа в организме поросят сосунов
| Возраст, сут | Содержание железа в организме, мг | Суточный расход железа, мг | Поступление железа с материнским молоком, мг | Баланс железа, мг |
| 1 | 50 | 7 | 1 | 44 |
| 2 | 44 | 7 | 1 | 38 |
| 3 | 38 | 7 | 1 | 32 |
| 4 | 32 | 7 | 1 | 26 |
| 5 | 26 | 7 | 1 | 20 |
| 6 | 20 | 7 | 1 | 14 |
| 7 | 14 | 7 | 1 | 8 |
| 8 | 8 | 7 | 1 | 2 |
| 9 | 2 | Анемия | 0 | |
Чаще всего болезнь развивается постепенно в течение первых 2-3 недель жизни поросят, поражая, как правило, наиболее крупных из них. В первые дни жизни из-за нехватки железа уменьшается количество в крови эритроцитов, а примерно с 15-го дня в организме замедляется эритропоэз - образование красных кровяных телец, что вызывает малокровие.
Дефицит железа в организме поросят может быть причиной не только гипохромной и микроцитарной анемии, ведущей к ограничению транспорта в клетках и тканях кислорода, но и угнетения синтеза железосодержащих ферментов во всех клетках тела, что вызывает ограничение синтеза других веществ, нарушение функций и ожирение клеток.
При заболевании анемией у поросят со 2-3-й недели жизни появляются бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, угнетенное состояние, учащенное дыхание, поносы. Следствием острой формы заболевания становится расширение сердца, сопровождающееся последующей дегенерацией сердечной мышцы, ухудшением деятельности легких, печени и другими серьезными нарушениями, приводящими к гибели поросят. Вследствие уменьшения уровня железа в сыворотке крови снижается сопротивляемость организма заболеваниям. Такие поросята подвержены заболеваниям вирусной пневмонией, злокачественной отечной болезнью, действиям токсинов. Эти симптомы часто сопровождаются бледным желтым поносом.
Помимо железа большую роль в синтезе гемоглобина играют медь, кобальт, марганец, незаменимые аминокислоты (в первую очередь лизин и гистидин), а также витамины: фолиевая кислота, пиридоксин, В12.
Потребность поросят в железе можно обеспечить путем скармливания подкормки в жидкой, пастообразной или порошкообразной (с пола или из кормушки) форме сульфата железа.
С анемией поросят можно бороться простыми и легкими способами, подкармливая их с первых дней раствором сернокислого железа и сернокислой меди (железного и медного купороса: 15 и 1,5 г соответственно на 1 л воды) по одной ложке в день.
Необходимое количество железа для поросенка в течение первых трех недель жизни (250-300 мг) содержится примерно в 50 г дернины. Ежедневный расход на одного поросенка 2-3 г дернины оказывается достаточным для предупреждения анемии. Во избежание заражения молодняка глистными инвазиями дернину заготовлять на зиму рекомендуется с незараженных участков.
Наиболее эффективным и дешевым методом следует считать внутримышечную инъекцию поросятам железосодержащих препаратов, после которых железо усваивается в течение 14 дней. Рекомендуется вводить внутримышечно в заушную область поросятам 3-дневного возраста ферроглюкин в дозе 2 мл (150 мг железа) и делать повторную инъекцию препарата в 15-20-дневном возрасте в дозе 3 мл (225 мг железа).
После 4-недельного возраста поросят подкармливают более дешевыми кормами: молоко заменяется на обрат, больше вводится зерновых кормов (плющеный овес, молотая кукуруза, молотый ячмень). В качестве источника белка используют рыбную или соевую муку, жмыхи, шроты, дрожжи. Такие подкормки должны быть хорошо сбалансированы по белку, содержанию аминокислот, минеральных веществ и витаминов (табл. 7;8).
Таблица 7. Примерная схема подкормки поросят-сосунов
| Корма | Возраст, сут | Всего за 2 мес, кг | |||||
| 6 – 10 | 11 – 20 | 21 – 30 | 31 – 40 | 41 – 50 | 51 – 60 | ||
| Молоко цельное | 50 | 175 | 300 | - | - | - | 5,0 |
| Обрат | - | - | 100 | 500 | 650 | 750 | 20,0 |
| Комбикорм | 30 | 50 | 200 | 320 | 600 | 800 | 20,0 |
| Сочные и зеленые корма | 20 | 30 | 100 | 150 | 200 | 50 | 10,0 |
Суточная потребность поросят от 30- до 60-дневного возраста (от 6 до 20 кг) в переваримом протеине в расчете на 1 корм. ед. составляет 135-145 г, в лизине - 4,85 %, метионине - 3,0-3,2 % (от общего содержания протеина в рационе).
Исключительное значение для роста и развития поросят имеют минеральные вещества. В расчете на 1 корм. ед. поросятам требуется скармливать 7-8 г кальция, 5-6 г фосфора, 3 г поваренной соли, 10 мг железа, 10 мг меди, 40 мг марганца, 50 мг цинка и 0,2 мг йода.
На 1 корм. ед. суточного рациона поросят должно приходиться 5000 ИЕ витамина А, 225 ИЕ витамина D2, 2,8 мг рибофлавина, 16 мг никотиновой кислоты, 10 мг пантотеновой кислоты, 840 мг холина, 14 мкг витамина В12.
В целях лучшей переваримости и усвояемости кормов в рационе поросят должно быть не более 2-3 % клетчатки от сухого вещества рациона.
Таблица 8. Примерный состав кормовых смесей для поросят-сосунов (в процентах по массе)
| Корм | Возраст, сут | |||||
| до 30 дней | 31 – 60 дней | |||||
| 1 | 2 | 3 | 1 | 2 | 3 | |
| Ячменная дерть | 60 | 40 | 40 | 65 | 45 | 45 |
| Овсяная дерть (без пленки) | - | 20 | 20 | - | 10 | 10 |
| Пшеничная дерть | 5 | 5 | - | 5 | 10 | 5 |
| Кукурузная дерть | - | - | 5 | - | 5 | 10 |
| Гороховая мука | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 5 |
| Рыбная или мясокостная мука | 5 | 5 | 5 | 8 | 3 | 8 |
| Травяная мука | 2 | 2 | 2 | 3 | 3 | 3 |
| Жмых (подсолнечный) | 1 | 1 | 1 | 2 | 2 | 2 |
| Сухой обрат* | 20 | 20 | 20 | 10 | 10 | 10 |
| Костная мука или мел | 1,5 | 1,5 | 1,5 | 1,5 | 1,5 | 1,5 |
| Соль с микроэлементами | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 |
*Сухой обрат может быть заменен свежим из расчета 1:8.
Приводятся также типовые заменители молока для поросят в возрасте от 14 до 56 дней, применяемые в США. Комбикорм для поросят от 35 до 56 дней разработан на кукурузной основе (табл.9).
Заменители молока рассчитаны на достижение поросятами живой массы в 56-дневном возрасте 22 кг.
Поросята лучше растут, если их содержат в чистых, сухих, хорошо освещенных помещениях с незагазованным теплым воздухом. Для хорошего роста поросята нуждаются в моционе и пребывании под открытым небом. В летнее время поросят, начиная с 8-10-дневного возраста, следует выпускать на прогулку, а лучше выгонять на пастбища. Выпускать нужно утром и во второй половине дня, когда спадет жара. Приучать поросят к пребыванию под солнечными лучами нужно постепенно, чтобы не вызвать у них солнечных ожогов. Начинать с 20-30 мин, и, доводить к отъему продолжительность пребывания на выгульной площадке или пастбище до 3-4 ч. При лагерном способе содержания поросята с матками находятся в естественных условиях практически в течение всего подсосного периода, что оказывает благотворное влияние на их рост и состояние здоровья.
Таблица 9. Заменители молока для поросят в возрасте от 14 до 56 дней
| Комбикорм для поросят от 14 до 35 дней | Комбикорм для поросят от 36 до 56 дней | ||
| Ингредиенты | Процентное содержание | Ингредиенты | Процентное содержание |
| Сухой обрат | 10,0 | Сухая сыворотка | 2,5 |
| Сухая сыворотка | 2,5 | Кукуруза дробленая | 73,25 |
| Сахар | 15,0 | Шрот соевый | 20,0 |
| Овес без пленки | 40,0 | ||
| Соевый шрот | 15,0 | Мясокостные отходы (сухие) | 2,5 |
| Мука рыбная | 2,5 | Известняк молотый | 0,6 |
| Известняк молотый | 0,5 | ||
| Костная мука | 2,7 | Костная мука | 0,5 |
| Йодированная соль | 0,5 | Йодированная соль | 0,5 |
| Смесь микроэлементов | 0,15 | Смесь микроэлементов | 0,15 |
| Итого | 100 | Итого | 100 |
В зимнее время обслуживающий персонал должен организовать моцион поросят сначала в свинарниках-маточниках, выгоняя их в коридор, а когда они привыкнут к активным движениям и окрепнут, их в теплое время суток следует выгонять на свежий воздух, лучше на солнечной стороне. Нельзя допускать переохлаждения поросят, содержания их на сквозняке, избегая простудных заболеваний.
Кастрацию поросят-сосунов лучше проводить в первый месяц их жизни. Не рекомендуется проводить кастрацию в течение недели после отъема, если отъем проводится в возрасте 4 недель или раньше.
Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.
Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.
Историческая справка . Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.
Этиология . Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:
- алиментарным путем (молоко свиноматки);
- эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.
Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.
Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).
Патогенез . Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.
Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.
При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.
Клинические признаки . На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.
Патологоанатомические изменения
. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.
Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.
Дифференциальный диагноз . Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.
Лечение . При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.
Профилактика . Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.