Аденоматоз эндометрия лечение. Предраковые состояния тела матки. Как диагностировать аденоматозный полип

В процессе развития аденоматоза ткани слизистой оболочки матки (эндометрий) попадают в маточный мышечный слой и начинают разрастаться. Этот процесс сопровождается нарушением синтеза гормонов, снижением иммунитета. К симптомам аденоматоза относят болезненные ощущения во время полового акта, боли в области таза перед менструацией, темно- и после них, нарушения менструального цикла, обильные .

До настоящего времени не выявлены точные разрастания маточной ткани. Однако считается, что существует генетическая предрасположенность к данному заболеванию. В группе риска находятся женщины, занимающиеся тяжелым физическим трудом. На развитие аденоматоза влияют постоянные стрессовые ситуации, злоупотребление соляриями и солнечными ваннами.

Ультрафиолетовое облучение может вызвать в организме ряд реакций, которые для молодых не являются опасными. После 30 лет организм более восприимчив к воздействию солнечных лучей, поэтому женщинам старшего возраста рекомендуется воздержаться от посещения курортов в жаркое время года, лучше перенести отдых на «бархатный сезон». Негативно могут повлиять на состояние эндометрия и грязевые ванны. Увеличивают риск развития аденоматоза маточные хирургические вмешательства, выскабливания после аборта, выкидыша.

Лечение аденоматоза

Аденоматоз матки требует обязательного лечения, иначе он может спровоцировать более серьезное заболевание - рак. При аденоматозе женщина не сможет забеременеть, если зачатие все же произошло, появляется большой риск выкидыша. Заболевание лечат 2-мя методами: медикаментозной терапией и хирургическим вмешательством. На ранней стадии назначают гормональные препараты, принимать которые нужно не менее 2-3 месяцев. Подобная терапия позволяет избежать операции. При правильном применении гормональные средства безопасны для организма и не вызывают побочных действий.

Хирургическое лечение заключается в проведении выскабливания полости матки с удалением измененного эндометрия. Эффективность операции будет зависеть от степени развития аденоматоза: чем больше пораженных участков, тем сложнее хирургическое вмешательство и меньше шансов у женщины на наступление беременности. Затем пациентке назначаются гормональную терапию для предупреждения разрастания эндометрия. Если заболевание протекает в тяжелой форме, выполняют удаление матки. Такой метод лечения применим, если женщина не планирует иметь детей или ее жизни угрожает опасность.

Очаговые пролифераты эндометрия в виде железистой гиперплазии, полипоза и аденоматоза относятся к предраковым состояниям. При условии воздействия экзо- и эндогенных канцерогенных факторов на их фоне образуется опухоль.

У менструирующих женщин предраковые состояния эндометрия проявляются чаще всего нарушением менструального цикла по типу мено- и метроррагий, кровянистыми выделениями и кровотечениями - в менопаузе.

При гинекологическом исследовании обычно не определяется каких-либо отклонений от обычных анатомических соотношений; иногда при аденоматозе отмечается некоторое увеличение тела матки преимущественно в передне-заднем размере и уплотнение ее стенок.

Дифференциальная диагностика предраковых состояний тела матки осуществляется с помощью цитологического исследования мазков из полости матки (аспирация с помощью шприца Брауна), гистерографии и гистологического исследования соскоба из полости матки (М. Т. Куница, 1966).

При цитологическом исследовании мазка из полости матки в случаях гиперплазии и аденоматоза эндометрия на протяжении всего менструального цикла и в менопаузе определяются изолированные эндометриальные клетки и группы их. При этом отмечаются значительные колебания в величине клеток и различные изменения в ядрах. Ядра часто гиперхромны, иногда увеличены вплоть до гигантских размеров. Встречаются клетки с двумя ядрами и атипичные митозы.

При полипозе эндометрия определяется множество изолированных клеток и групп клеток со значительным полиморфизмом. Однако изменения клеточного ядра незначительны и не так разнообразны, как при раке эндометрия.

Присоединившийся воспалительный процесс на фоне предраковых состояний эндометрия способствует значительным отклонениям в клеточной структуре, что затрудняет диагноз. В таких случаях необходимо выполнить гистерографию и гистологическое исследование целенаправленно произведенного соскоба.

При гистерографии (под контролем в 2 проекциях - передне-задней и боковой) при введении 2-4 мл йодолипола или диодона у женщин с гиперплазией и аденоматозом на снимках определяется неровная поверхность слизистой оболочки, края контрастной тени бывают зубчатыми, изъеденными, а сама тень - неоднородной. При полипозе эндометрия можно определить величину полипа и его локализацию. В некоторых случаях удается установить наличие солитарного полипа или нескольких опухолей.

Морфологическую характеристику предраковых состояний эндометрия определяют в результате гистологического исследования. Железистой и железисто-кистозной гиперплазии эндометрия свойственны утолщение слизистой оболочки, часто с полипозными разрастаниями, увеличение количества резко извитых и расширенных желез. Полипы покрыты однослойным железистым эпителием, содержат расширенные полости, строма эндометрия отечна. При аденоматозе эпителий желез бывает многорядным и образует сосочковые разрастания, изменения носят преимущественно очаговый характер. Аденоматоз часто сочетается с железистой гиперплазией эндометрия.

Лечение при предраковых состояниях эндометрия следует начинать с выскабливания всех стенок полости матки.

Гистологическое подтверждение гиперпластического процесса в эндометрии является основанием для проведения гормонотерапии. Гиперплазия эндометрия является результатом абсолютного или относительного гиперэкстрогенизма и недостаточности функции желтого тела. Поэтому применение прогестинов в лечении предопухолевых состояний эндометрия обоснованно. Опыт использования синтетических прогестинов и, в частности, оксипрогестерона капроната свидетельствует о хорошем эффекте прогестинотерапии у больных с железистой, железисто-полипозной, кистозной и аденоматозной гиперплазией эндометрия.

Выбор разовой и курсовой дозы оксипрогестерона капроната определяется возрастом больной, характером и степенью выраженности морфологических изменений в эндометрии. Так, у женщин детородного возраста при железистой гиперплазии эндометрия достаточным оказывается введение 1 мл 12,5% оксипрогестерона капроната 1 раз в месяц на 12-й или 14-й день менструального цикла; курс лечения продолжается 5-6 мес.

При гиперплазии эндометрия с полипозом, кистозного или аденоматозного характера в детородном возрасте дозу препарата следует увеличить: 1 или 2 мл 12,5% раствора вводят внутримышечно 2 раза в месяц (на 12-й и 19-й или 14-й и 21-й день менструального цикла в зависимости от продолжительности цикла). Женщинам в климактерический и менопаузальный период в зависимости от характера дисплазии эндометрия вводят 1-2 мл 12,5% или 25% раствора оксипрогестерона капроната 1 или 2 раза в неделю в течение 5-6 мес, затем дозу постепенно снижают (на половину каждые 2 мес).

В результате лечения наступают секреторные, а затем и атрофические изменения желез. У женщин репродуктивного возраста восстанавливается нормальный менструальный цикл, а в климактерический и менопаузальный период отмечено прекращение кровотечений. В некоторых случаях, преимущественно в менопаузе, возможно использование андрогенов.

Лечение предраковых состояний эндометрия является одним из важных мероприятий в профилактике

Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз) – это доброкачественное патологическое разрастание и утолщение слизистой матки с изменениями на клеточном уровне. Эту патологию следует отличать от обычной гиперплазии и полипов эндометрия.

Симптомы заболевания

Маточное кровотечение (метроррагия) – самый распространенный симптом атипической гиперплазии эндометрия:

У 50 % больных отмечаются длительные задержки менструации, после которых появляются интенсивные кровянистые выделения.
У 10 % пациенток интенсивные кровотечения возникают на фоне полного отсутствия менструаций.
В некоторых случаях кровотечения бывают периодическими и имеют форму болезненных менструаций.
Большинство пациенток жалуются на нестабильный цикл, на фоне которого и появляется метроррагия.

Частым проявлением гиперплазии выступает метаболическая дисфункция, сопровождающаяся ожирением и увеличением уровня инсулина в крови. Иногда появляются признаки повышения мужских гормонов, например, измененный тембр голоса или выраженное оволосение на теле.

В числе других вторичных симптомов можно выделить хронические воспаления репродуктивных органов, мастопатии и миомы, а также отсутствие беременности при регулярной половой жизни. В процессе гигиены или полового акта могут наблюдаться контактные выделения крови.

Аденоматоз невозможно определить только по клиническим проявлениям. Иногда болезнь сопровождается симптомами, схожими с признаками других заболеваний. Это могут быть приступообразные боли внизу живота и в пояснице, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость и раздражительность.

Важно! Женщины после 45 лет часто принимают гиперплазию за миому из-за схожих симптомов и не обращаются за помощью к специалисту. Но не нужно забывать, что миома, как и атипическая гиперплазия эндометрия, может переходить в рак. Чтобы избежать таких последствий, нужно посещать гинеколога каждые 6–8 месяцев.

Причины появления и развития болезни

Основная причина возникновения аденоматоза – нарушение баланса женских половых гормонов: повышенная доля эстрогенов и снижение гестагенов. Этот процесс может быть спровоцирован такими факторами, как:

запущенные хронические воспаления органов репродуктивной системы;
повреждения матки при родах, абортах, гинекологических операциях и диагностических выскабливаниях;
нарушенный обмен веществ, ожирение и сахарный диабет;
длительное применение гормональных средств;
патология надпочечников, поджелудочной и щитовидной железы;
менопауза.

Причина атипической гиперплазии эндометрия напрямую связана с изменением функциональности яичников, что приводит к дисбалансу между мужскими и женскими гормонами. В итоге клетки слизистой начинают непроизвольно разрастаться. В период менструации они не отторгаются, сначала формируется аденоматозный слой, а позже и гиперплазия.

Диагностика патологии

Своевременная диагностика атипической гиперплазии эндометрия позволит избежать онкологии и других серьезных последствий.

Для установления точного диагноза понадобятся следующие процедуры.

УЗИ

Позволяет определить вид патологии, толщину и структуру пораженной слизистой, а также выявить наличие полипов. Заподозрить болезнь можно при толщине эндометрия от 7 мм. Если слизистая толще 20 мм – это говорит о развитии злокачественных процессов.

Гистероскопия

Обследование выполняется специальным оптическим устройством и позволяет определить тип гиперплазии. Этот метод дает самые объективные и точные данные о состоянии матки. При осмотре врач выявляет очаг болезни, при необходимости делает биопсию пораженного участка. Процедура выполняется под местной анестезией, в редких случаях – под общим обезболиванием.

Гистологическое исследование

На этом этапе под микроскопом выполняется анализ эндометриальной ткани, дается характеристика пораженного слоя, структуры клеток и ядер, выявляются атипические изменения их свойств. Исследование осуществляется отдельно при помощи пайпель-биопсии или в процессе гистероскопии. Чувствительность процедуры к раку и гиперплазии составляет почти 100 %.

Анализ уровня гормонов в крови

Назначается при выявлении симптомов метаболической дисфункции и поликистоза яичников. Этот анализ показывает уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, эстрадиола, гормонов надпочечников и щитовидной железы, содержание тестостерона и прогестерона.

Виды гиперплазии

Клеточные изменения при аденоматозе внутренней оболочки матки происходят всегда по-разному. Гиперпластические процессы могут сопровождаться поражением разных элементов эндометрия, в соответствии с чем выделяют несколько видов атипической гиперплазии:

железистая;
сложная;
очаговая.

Железистая гиперплазия отличается высокой интенсивностью разрастания клеток и значительными изменениями на клеточном уровне. Рост эндометриального слоя происходит в основном за счет увеличения железистого вещества, железы приобретают бугристую форму и равномерно увеличиваются в размерах.

Кроме активизации роста клеток болезнь сопровождается изменениями в строении ядер – это говорит о начале злокачественных процессов. Такая форма болезни может возникать и в результате истончения или при атрофии эндометриодного слоя.

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия – это предрак матки, который при несвоевременном лечении приводит к онкологии в 15–55 % случаев. Такая форма поражения считается наиболее опасной, она сопровождается неконтролируемым разрастанием желез, патологическими изменениями их размеров и формы. Отличительная черта болезни – железы в матке принимают извилистые формы и разрастаются до разных размеров, становятся вытянутыми и округлыми.

Очаговая гиперплазия возникает в результате недостаточной выработки в организме эстрогена. Яйцеклетки не созревают, эстроген продуцируется нерегулярно. В результате яйцеклетка не может покинуть яичник, а менструация продолжается в течение длительного периода. Отторжение эндометриальной ткани происходит медленными темпами, часть слизистой остается внутри и провоцирует появление новообразований.

Обратите внимание! Очаги болезни могут появляться и в результате перенесенных воспалений, травм, абортов, нарушений эндокринной системы и из-за проблем с лишним весом.

Последствия гиперплазии

Если не провести своевременное лечение атипической гиперплазии эндометрия, патология может привести к бесплодию, в отдельных случаях происходит перерождение эндометриальных клеток и возникает злокачественная опухоль матки.

Лечение

Лечение гиперплазии может быть консервативным или хирургическим, осуществляться амбулаторно или в условиях стационара. Основная его цель – остановить кровотечение и предотвратить развитие новообразований.

Для экстренного прекращения метроррагии назначают выскабливание и процедуры по восполнению потери крови, в некоторых случаях требуется переливание.

Медикаментозная терапия

Если было проведено выскабливание, назначаются препараты с содержанием железа и другие лекарства для улучшения показателей крови. Женщинам до 35 лет прописывают медикаменты комбинированного типа, например, оральные контрацептивы с эстрогенами и гестагенами. Предпочтение отдается средствам с прогестероном, препятствующим росту эндометрия.

Пациенткам от 35 лет до перименопаузы назначают гестагены без эстрогенсодержащих препаратов (например, дюфастон или утрожестан).

Аденоматоз в постменопаузе – достаточно редкое явление. Терапия определяется после детального обследования. Если не выявлены опухоли, для лечения гиперплазии назначают оксипрогестерон.

В общей сложности медикаментозное лечение может длиться от полугода до 8-ми месяцев. Каждые 3 месяца осуществляется контрольная пайпель-биопсия с последующим гистологическим анализом.

Хирургическое вмешательство

При рецидивах болезни осуществляют экстирпацию (удаление) матки.

Иногда используется электрохирургическая резекция – разросшийся слой удаляется через канал шейки матки.

В крайних случаях осуществляется аблагация пораженного слоя (удаление слизистой матки). Процедура проводится только в тех случаях, когда традиционная операция несет угрозу жизни. Потому что после такой хирургической манипуляции в маточной полости формируются рубцы, которые препятствуют дальнейшей диагностике и лечению.

Прогноз излечения

Прогнозы при такой патологии зависят от общего состояния организма, возраста и генетической предрасположенности. Если опираться на отзывы, грамотное лечение атипической гиперплазии эндометрия обеспечивает полное выздоровление и сохранение способности деторождения.

Наиболее тяжелой формой считается аденоматоз в сочетании с любыми эндокринными сбоями у женщин старше 45 лет. В этой ситуации практически всегда требуется экстирпация. Своевременная операция предотвратит образование злокачественных опухолей и приведет к полному выздоровлению.

Профилактические мероприятия

Чтобы снизить вероятность развития аденоматоза, необходимо следовать основным рекомендациям:

обращаться к врачам при появлении цикличных маточных кровотечений (особенно это важно после 35 лет);
при нестабильных менструациях принимать оральные контрацептивы, назначенные врачом;
урегулировать питание и снизить массу тела (при наличии лишнего веса);
после менопаузы для гормональной терапии не использовать только эстрогены, а комбинировать их с гестагенами.

Профилактика атипической гиперплазии эндометрия должна сопровождаться отказом от вредных привычек. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, выполнять регулярные базовые физические упражнения, чтобы поддерживать организм в тонусе. Важно следить за иммунитетом, избегать переохлаждений и воспалений органов половой системы.

Итоги

Гиперплазия эндометрия с атипией – это гипертрофированное разрастание тканей слизистой матки. Болезнь протекает с обильными нерегулярными кровотечениями или кровянистыми выделениями. При любых нарушениях цикла, изменении характера менструальных кровотечений, возникновении схваткообразных болей в животе необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Своевременная диагностика и правильная терапия в большинстве случаев дают благоприятные прогнозы.

Атипическую гиперплазию эндометрия (АГЭ) можно рассматривать как пограничное состояние между простой гиперплазией и начальной высокодифференцированной аденокарциномой эндометрия. Проведение патологом дифференциальной диагностики этих гиперпластических изменений на материале выскабливания слизистой оболочки матки часто весьма затруднительно.

Не случайно первоначально установленный по материалам соскоба слизистой оболочки матки диагноз аденокарциномы при пересмотре микропрепаратов удаленной матки в действительности оказывалась АГЭ .

В историческом плане лечебные подходы к терапии АГЭ претерпели существенную эволюцию , которую условно можно разделить на четыре этапа. На первом этапе клиницисты придерживались мнения о возможности наблюдения за этими больными, ограничиваясь симптоматической терапией.

Этот этап можно охарактеризовать как тактику «невмешательства». В какой-томере такой подход оправдывался наблюдениями о длительном периоде стабильного состояния АГЭ без признаков прогрессии заболевания. Но самое главное, что объективно обусловило такой подход «невмешательства», - отсутствие эффективных гормональных препаратов, могущих препятствовать пролиферации эндометриального эпителия.

Второй этап характеризуется радикальным подходом к лечебной тактике, когда лечение больных АГЭ любого возраста было стандартным и выполнялась гистерэктомия, которая часто дополнялась овариоэктомией. При этом нередко в удаленном препарате не находили АГЭ, что ставило под сомнение целесообразность проведения операции, особенно у пациенток репродуктивного возраста.

Третий этап обозначен появлением в клинической практике высокоактивных синтетических прогестинов и комбинированных эстроген-прогестиновых (контрацептивных) препаратов. На этом этапе большое распространение получила гормонотерапия АГЭ. При этом полагали, что операция отходит на второй план, будучи уместной, главным образом, при неуспехах гормонального лечения.

Четвертый этап характеризуется индивидуализированным применением гормонотерапии и операции в зависимости от возраста пациентки и морфологической формы АГЭ. Индивидуализация лечебной тактики особенно показана в репродуктивном периоде, когда лечение призвано сохранить не только орган, но и менструальную и генеративную функции.

Лечения АГЭ

При планировании лечения пациенток с АГЭ важно помнить, что атипические изменения, определяемые в материале соскоба эндометрия, могут служить лишь фоном уже существующей аденокарциномы эндометрия. Так, при исследовании операционных микропрепаратов АГЭ последняя сочеталась с аденокарциномой в 12% случаев (до 40-летнего возраста) и до 40% (после 50 лет).

Уточнение диагноза облегчается выполнением гистероскопии (гистерографией) и прицельной биопсией.

Адекватным методом лечения атипической гиперплазии эндометрия в любом возрастном периоде является терапия .

Лечение прогестинами

Лечение прогестинами направлено на предупреждение перехода атипической гиперплазии в инвазивный рак, повышение структурной и клеточной дифференцировки, секреторную трансформацию и десквамацию эндометрия, с последующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки полости матки.

Исследованиями последнего времени показана способность тамоксифена усиливать чувствительность эндометрия к прогестинам , за счет его способности увеличивать синтез цитоплазматических рецепторов к прогестинам (Вишневский А. С., и др., 1993). Эти данные позволили обосновать необходимость включения тамоксифена в схему прогестинотерапии АЖГ уже на первом этапе лечения.

Схема сочетанной прогестинотерапии.

Представляется наиболее результативной двухэтапная схема сочетанной прогестинотерапии.

На первом этапе , длительностью 6 месяцев, вводится прогестин в постоянном режиме (оксипрогестерона капронат по 500 мг 3 раза в неделю, внутримышечно, или Медроксипрогестерона ацетат (Провера) 250 мг в день, внутрь, в сочетании с тамоксифеном в дозе 20 мг в день, на протяжении всего первого этапа лечения) с целью устранения атипических изменений в эпителии желез, снижения пролиферативной активности клеток и перехода слизистой оболочки полости матки в состояние атрофии. Клинически это проявляется в прекращении кровотечения и установлении стойкой аменореи на весь период лечения. После проведения двухмесячного курса лечения (суммарная доза ОПК 12,0 г, Проверы - 14,0 г) необходимо контрольное диагностическое выскабливание слизистой полости матки. Если в соскобе сохраняются элементы атипической гиперплазии, то делается вывод о недостаточной чувствительности к прогестинам и обсуждается вопрос о показаниях к хирургическому лечению. Если же элементы АГЭ регрессировали, то терапия прогестинами продолжается далее, до 6 месяцев: ОПК по 500 мг 2 раза в неделю - 3-й и 4-й месяцы, и по 500 мг один раз в неделю - 5-й и 6-й месяцы.

Провера назначается соответственно по 250 мг 3 раза в неделю в течение 3-го и 4-го месяцев и по 250 мг 2 раза в неделю в течение 5-го и 6-го месяцев. Доза Тамоксифена сохраняется прежней - 20 мг в день.

В результате такого подхода к терапии АГЭ удается достигнуть излечения у 80–85% больных, в результате чего достигается полная регрессия АГЭ, секреторная трансформация, а затем атрофия слизистой оболочки. На втором этапе лечения после гистологически доказанной регрессии АГЭ у больных, находящихся в репродуктивном периоде (до 46 лет), основной задачей является формирование правильного менструального цикла.

С этой целью: – пациентка, с 5-го дня менструальноподобной реакции, которая может наступить через 8–10 дней после последнего введения прогестина, переводится на циклическое лечение комбинированными (эстроген-прогестиновыми) противозачаточными препаратами, назначаемыми по контрацептивной схеме в течение 4–6 циклов. При этом предпочтение отдается препаратам второго поколения с большой прогестиновой активностью (Микрогинон, Ригевидон) У пациенток старше 46 лет (46–55 лет) стероидные противозачаточные препараты назначаются в постоянном режиме (1 таб. в день) в течение 3–4 месяцев, что приводит к сохранению стойкой аменореи.

У молодых , заинтересованных в беременности, на втором этапе лечения показано применение стимуляторов овуляции (кломифена цитрат, аналоги Гн-Рг). Наступление беременности на фоне этого лечения с ее естественным гестагенным влиянием на слизистую оболочку матки предотвращает возможность рецидива АГЭ. отмены прогестинов.

При поликистозе яичников у больных молодого возраста, после достижения излечения АГЭ, целесообразно выполнение клиновидной резекции яичников с целью восстановления овуляторных менструальных циклов и предупреждения рецидива заболевания.

В последнее время получены убедительные клинические данные, что антиэстроген Тамоксифен способен значительно повышать чувствительность рака эндометрия к прогестинам. Поэтому в некоторых исключительных случаях (молодой возраст пациентки или наличие высокого риска хирургического лечения у пациентки с отягощенной соматической патологией в перименопаузе ), при сохраняющейся АГЭ после первых двух месяцев лечения возможно продолжение прогестинотерапии в комбинации с Тамоксифеном (20 мг в день, внутрь), в течение двух последующих (третий и четвертый) месяцев лечения. Если к четвертому месяцу лечения, при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки АГЭ не определяется, то гормонотерапия продолжается в течение пятого и шестого месяцев. Если же элементы АГЭ сохраняются, то повторно рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Следовательно, в зависимости от возраста пациентки гормонотерапия на втором этапе модифицируется, но преследует единственную цель - излечение АГЭ, поэтому должна быть длительной (10–12 месяцев). При отсутствии эффекта от лечения в результате трехмесячной гормонотерапии показано выполнение экстирпации матки с придатками (у молодых женщин в возрасте до 35 лет возможно сохранение яичников ).

Отдаленные (5-летние) результаты лечения пациенток с АГЭ прослежены в работе Я. В. Бохмана, Л. В. Арсеновой и А. А. Никонова (1992), выполненной в онкогинекологическом отделении НИИ онкологии МЗ РСФСР, в которой рассмотрены многие важные аспекты лечения и оценка эффективности гормонотерапии АГЭ. Опыт авторов основан на наблюдении за 220 пациентками АГЭ. Из этого числа у 104 определялась структурная атипия (средний возраст 43,9 года), и у 116 - с клеточной АГЭ (средний возраст 47,2 года). Как отмечают авторы, для «структурной атипии характерны тесное очаговое или диффузное расположение желез, с узкими прослойками стромы между ними. В гистологических срезах выраженная извитость желез и их древовидное ветвление проявляется причудливой формой их сочетаний, почкованием эпителия, образованием ложных сосочков и криброзных структур».

Клеточная атипия «чаще всего сочетается со структурной и разделяется на слабую, умеренную и тяжелую. При микроскопическом исследовании определяются крупные клетки железистого эпителия с клеточной и ядерной атипией. Эпителий, выстилающий железы, многорядный и многослойный с нарушением полярности расположения клеток. Ядра определяются как гипохромные (при умеренной атипии) или гиперхромные (при тяжелой).

Многорядность расположения ядер и крупнозернистость хроматина, эозинофильная окраска цитоплазмы нарастают по мере выраженности атипии. При сочетании тяжелой структурной и клеточной атипии определяются так называемые ложные сосочки, лишенные стромы и состоящие из нагромождения эпителиальных клеток». Это подробное описание морфологической картины АГЭ весьма убедительно свидетельствует об исключительной сложности, с которой сталкивается патолог при проведении дифференциального диагноза АГЭ и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия.

На материале авторов показано, что АГЭ в репродуктивном возрасте чаще возникает на фоне железистой гиперплазии (79,5%), в постменопаузе - атрофии (68,4%). У оперированных больных в значительном числе наблюдений определялись гиперплазия стромы яичников (70,0%) и фолликулярные кисты (45,0%). Эти данные могут рассматриваться как морфологический маркер гиперэстрогении и косвенный показатель ее роли в генезе заболевания.

Пятилетние результаты гормонотерапии АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания представлены в табл. 6.2 (Бохман Я. В. и др., 1992).

Отдаленные (5-летние) результаты прогестинотерапии больных АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания

Примечание : I - клинический эффект и морфологическая норм ализация эндометрия; II - морфологическая нормализация эндометрия при отсутствии клинического эффекта; III - отсутствие клинического и морфологического эффекта.

Как видно из приводимых результатов лечения АГЭ, адекватно проведенная прогестинотерапия является эффективным методом лечения, обеспечивающим стабильное выздоровление (77,6% 5-летних излечений), а у молодых пациенток - сохранение репродуктивной функции. Из 86 прослеженных авторами пациенток репродуктивного возраста беременность наступила у 17 (19,8%).

Основной причиной недостаточной эффективности гормонального лечения АГЭ являются органические изменения в миометрии и яичниках. Прежде всего, следует отметить неблагоприятное влияние сопутствующей миомы матки, особенно если определяется субмукозное расположение узлов. При интрамуральных узлах миомы назначение прогестинов также может быть неэффективным.

Это объясняется снижением тонуса миометрия при длительном введении больших доз прогестинов, что морфологически проявляется отеком тканей, а клинически - кровотечением. Другой причиной неэффективности прогестинотерапии АГЭ могут служить органические изменения в яичниках (текома, гиперплазия стромы, тека-фолликулярные кисты). Поэтому при неуспехе гормонотерапии следует искать органические изменения в матке и яичниках и шире ставить показания к хирургическому лечению.

Критериями для оценки эффективности прогестинотерапии служат двухмесячный срок (8 недель) ее проведения и адекватная доза прогестина. Если по прошествии этого времени лечения и получения указанной дозы прогестина сохраняются элементы АГЭ и (или) продолжаются эпизодические кровотечения, то гормонотерапию следует признать неэффективной и необходимо решать вопрос о хирургическом лечении.

Лечение больных с АГЭ в любом возрасте должно начинаться с назначения прогестинов при уверенности в отсутствии аденокарциномы эндометрия (подтвержденной гистерографией или гистероскопией), сопутствующей миомы матки или опухоли яичников. В случае успешного лечения у молодых женщин такой подход позволяет сохранить менструальную функцию и возможность материнства. У пациенток старшего возраста гормональное лечение позволяет избежать риска оперативного вмешательства, который может быть значительным, учитывая большой объем операции и сопутствующие заболевания.

В целом, следует отметить высокую эффективность методов прогестинотерапии в лечении пациенток с гиперпластическим процессами эндометрия, осложненными мено-метроррагиями. В большинстве клинических ситуаций прогестинотерапия позволяет не только избавить больных от маточных кровотечений и необходимости хирургического вмешательства, но и способствует нормализации слизистой оболочки матки, что, по существу, может рассматриваться как профилактика рака эндометрия.

Другими словами, с помощью прогестинотерапии реализуется основная задача медицинской реабилитации больных гиперпластическими процессами эндометрия - сохранение органа и его нормальной функции.

Прогестинотерапия железистой гиперплазии эндометрия в пери- и постменопаузе, осложненной маточными кровотечениями, обосновывается теми же соображениями, что и терапия этих состояний в репродуктивном периоде.

У этих пациенток важно исключить онкопатологию эндометрия и гормонпродуцирующие опухоли яичников . После раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки полости матки и УЗИ матки и ее придатков, на втором этапе решается вопрос о выборе препарата и схеме лечения.

При длительности аменореи менее года и возникающих ациклических маточных кровотечениях после этого периода, адекватной терапией следует считать назначение эстроген-прогестиновых комбинаций последовательного типа (Климонорм, Климен, Фемостон 1/10, 2/10), продолжительностью 6–8 циклов.

При возникновении маточных кровотечений на фоне продолжительной аменореи более 1 года, после обследования, рекомендуется назначение «чистых» прогестинов (Провера, Норколут, Ливиал), в постоянном режиме приема, на протяжении 3–4 месяцев. Весьма эффективно введение ВМК «Мирена» .

Помогает адекватному выбору схемы лечения и препарата для данной группы пациенток (в смысле рекомендации «циклической» или «постоянной» схемы назначения препарата ) определение уровня гонадотропной активности по содержанию ФСГ в (табл. 6.3).

Выбор препарата для прогестинотерапии метроррагии в пери- и постменопаузе в зависимости от уровня гонадотропной активности (ФСГ)

При величине ФСГ менее 15 МЕ/л можно считать, что у данной пациентки «механизм менопаузы» еще не сформировался, сохраняется поздний репродуктивный период, и адекватной гормонотерапией для нее будет циклическая схема. При определении высоких значений ФСГ (более 15-20 МЕ/л) можно полагать, что «механизм менопаузы» уже сформировался, и адекватной схемой лечения для данной пациентки будет прием «чистых» прогестинов в постоянном режиме.

Гиперпластические процессы в матке – часто встречающиеся гинекологические поражения. Что такое атипическая гиперплазия эндометрия? Это патологическое разрастание внутренней маточной оболочки с изменением свойств ее клеток.

Этот тип изменений выделяют наряду с простой гиперплазией и полипами эндометрия. В России для обозначения этого состояния нередко используют термин «аденоматоз».

Причины

Патология часто связана с несколькими факторами риска, которые нужно своевременно и целенаправленно выявлять при каждом обращении женщины к гинекологу.

Атипичная гиперплазия эндометрия матки возникает при нарушении баланса женских половых гормонов: увеличении содержания эстрогенов и снижении уровня гестагенов.

Причины патологии:

персистенция или атрезия фолликулов, приводящая к ;
опухоли яичников, синтезирующие гормоны (гранулезоклеточная опухоль, текоматоз и другие);
усиление функции гипофиза по выработке гонадотропного гормона;
избыточная функция коры надпочечников, например, при болезни Иценко-Кушинга;
нарушения при лечении гормональными препаратами, в частности, тамоксифеном.

Аденоматозная гиперплазия эндометрия часто возникает на фоне других гормональных нарушений:

ожирение;
болезни печени (гепатиты, цирроз), при которых замедлена утилизация эстрогенов;
сахарный диабет;
гипертония;
заболевания щитовидной железы.

Другие факторы риска:

возраст после 35 лет;
отсутствие беременностей;
раннее начало и позднее прекращение менструаций;
курение;
случаи , матки или кишечника в семье.

Помимо нейрогуморальных изменений, в развитии гиперплазии участвует и повреждение эндометрия вследствие абортов, выскабливаний, эндометрита.

Может ли атипическая гиперплазия эндометрия перейти в рак?

Это состояние в любом возрасте считают предраковым, вероятность его злокачественной трансформации зависит от степени атипии и составляет от 3 до 30%.

Механизм развития

Эндометрий меняется в течение менструального цикла под действием гормонов. В первую фазу эстрогены, вырабатываемые в яичниках, заставляют клетки слизистой оболочки в матке разрастаться и готовиться к беременности. В середине цикла из яичника выходит яйцеклетка – происходит овуляция, после чего нарастает уровень другого гормона – прогестерона. Он готовит эндометрий к приему и развитию оплодотворенной яйцеклетки.

Если беременность не развивается, уровень всех гормонов снижается, и происходит менструация – отторжение верхнего слоя эндометрия.

Гиперплазия внутренней оболочки матки вызвана избытком эстрогена на фоне снижения уровня прогестерона. Такое состояние возникает при отсутствии овуляции. Эндометрий не уменьшается, а продолжает утолщаться под постоянным влиянием эстрогенов. Его клетки меняют форму и могут стать патологическими, что в дальнейшем приведет к раку.

Гиперплазия обычно возникает после менопаузы, когда прекращается выработка яйцеклеток и падает уровень прогестерона. Она может появиться и во время при нерегулярной овуляции, а также под влиянием других причин.

Классификация атипической гиперплазии

Любые гиперпластические процессы в эндометрии согласно классификации ВОЗ 2004 года делятся на гиперплазию без атипии и атипическую.

Атипическая гиперплазия может быть легкой, средней и тяжелой степени. Она относится к предраковым состояниям. Согласно современной классификации, она характеризуется разрастанием желез эндометрия с изменением строения клеток.

Выделяют две формы патологии: простую и сложную.

Простая атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется чрезмерным разрастанием желез эндометрия при нормальном строении клеток и их ядер. Такая форма превращается в рак в 8% случаев.
Сложная атипическая гиперплазия эндометрия, или аденоматоз с атипией, сопровождается дезорганизацией, нарушением нормального строения железистых клеток, изменением их формы и ядер. Эта форма чаще переходит в рак – у 29% больных.

Атипическая гиперплазия эндометрия тяжелой степени отличается от ранней стадии рака тем, что она не проникает сквозь пластинку, отделяющую поверхностный слой (эпителий) от подлежащей ткани (стромы). Поэтому атипичные клетки растут и размножаются в верхнем слое эндометрия, не попадая в кровеносные и лимфатические узлы.

Различают очаговую и диффузную формы поражения:

Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия развивается в ограниченной зоне, нередко в области углов или дна матки. Она позднее проявляется и хуже диагностируется.
Диффузная захватывает всю внутреннюю поверхность матки и рано вызывает симптомы заболевания.

Такую форму, как атипическая железистая гиперплазия эндометрия, в современной классификации не выделяют. относится к формам без атипии, во многих случаях она не является предраком.

Клинические проявления

Основные признаки атипичной гиперплазии эндометрия не отличаются от других форм гиперпластических процессов:

нерегулярные маточные кровотечения;
сбои менструального ритма;
обильные менструации;
выделение крови при половом контакте;
мажущие выделения у женщин в постменопаузе.

Боль в животе для этой патологии нехарактерна. У молодых женщин гиперплазия эндометрия часто сопровождается бесплодием.

Диагностика

Поставить диагноз на основании только жалоб пациентки невозможно. Поэтому при нарушениях менструального цикла необходимо пройти дополнительные методы обследования.

Трансвагинальное УЗИ матки

Метод дает много информации о состоянии эндометрия и может использоваться для быстрой диагностики у всех групп женщин.

При подозрении на гиперплазию оценивают толщину эндометрия (М-эхо). У молодых женщин во 2-й половине цикла она не должна превышать 15 мм. У женщин в постменопаузе, принимающих , эндометрий должен быть не толще 8 мм. Если же заместительная гормонотерапия не проводится, толщина М-эхо после прекращения менструаций не должна превышать 5 мм. Если эта величина больше, риск атипии и рака эндометрия составляет 7%.

Трансвагинальное УЗИ матки

Гистологическое исследование

Анализ ткани эндометрия под микроскопом помогает окончательно поставить диагноз. Он дает характеристику строению эпителиального слоя, структуре клеток и ядер, выявляет их атипию. Это исследование проводится с помощью или во время гистероскопии. Однако чувствительность биопсии для выявления атипии и рака не достигает 100%.

Цитологическое исследование

При получении аспирата из матки его также исследуют под микроскопом, но информативность такого анализа ниже, чем гистологии. Метод используется как скрининг во время диспансерного наблюдения, а также для оценки эффективности лечения.

При недостаточной информации и наличии других заболеваний матки показана компьютерная или диффузионно-взвешенная .

При гиперплазии эндометрия необходимо исключить рак матки и яичников.

Лечение

Цель терапии – остановить маточные кровотечения и предупредить развитие рака эндометрия.

У женщин в пре — и постменопаузе показана экстирпация (удаление) матки. Вопрос об удалении яичников решается индивидуально, хотя желательно провести овариэктомию, особенно у пожилых пациенток. Это значительно снижает риск рака яичников в дальнейшем.

Хирургическое вмешательство необходимо из-за высокого риска развития рака матки. Предпочтительнее лапароскопический метод, при котором отсутствует большой разрез, окружающие ткани травмируются мало, восстановительный период значительно короче, чем при обычной операции. Удаление лимфоузлов не проводится.

Гормонотерапия

У молодых пациенток остановку кровотечения проводят с помощью выскабливания, а затем назначают гормональную терапию. При этом женщина должна быть осведомлена о высоком риске у нее рака матки даже при выполнении всех рекомендаций по медикаментозному лечению. Если рождение ребенка больше не планируется, лучше всего провести гистерэктомию.

Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия проводится с применением трех групп препаратов:

гестагены (медроксипрогестерон);
антигонадотропины (гестринон);
агонисты гонадотропин-рилизинг-фактора (гозерелин, бусерелин).

Для введения прогестерона в организм наиболее эффективная внутриматочная спираль « ». Можно также применять эти препараты в форме таблеток.

Если атипическая гиперплазия сочетается с или патологией яичников, гормонотерапия практически неэффективна.

Через 2 месяца после начала приема гормонов назначают выскабливание под контролем гистероскопии. Такую же процедуру проводят после завершения лечения. Длительность курса составляет 6 месяцев, а при использовании депо-форм Бусерелина, Гозерелина или Трипторелина необходимо всего 3 инъекции с интервалом в 28 дней. Целью приема и критерием эффективности гормональных препаратов служит атрофия (истончение) эндометрия и его железистого слоя.

Рецидивы гиперплазии после гормональной терапии возникают довольно часто: у 14% больных с установленной системой «Мирена» и у 30% при приеме гестагенов в таблетках. Поэтому за такими больными необходимо длительное наблюдение.

Внутриматочная спираль «Мирена»

После достижения эффекта начинают второй этап лечения – реабилитацию для восстановления менструального цикла и детородной функции. Для этого в течение полугода женщине назначают комбинированные контрацептивы. После этого вновь необходимо раздельное выскабливание с гистероскопией.

После завершения гормональной терапии необходимо постоянно следить за овуляцией. При ановуляторных циклах риск рецидива болезни очень высок. Овуляцию можно определять с помощью специальных тестов, а также простым методом измерения ректальной температуры. При ановуляции у молодых женщин рекомендуется ее стимуляция Кломифеном, а при неэффективности этого препарата на фоне синдрома необходимо хирургическое вмешательство.

После полного завершения всех лечебных этапов контроль проводят через 3 и 6 месяцев. Выполняется цитологическое исследование аспирата из матки и УЗИ, а через 6 месяцев – еще и выскабливание под контролем гистероскопии.

Полное прекращение менструаций после гормонального лечения у женщин пременопаузального возраста – хороший признак. Диспансерное наблюдение осуществляют еще в течение 1-2 лет, регулярно делая УЗИ и исследуя аспират из полости матки. При возвращении нерегулярных кровянистых выделений женщина должна немедленно обратиться к врачу, так как это – признак рецидива болезни.

Хирургическое лечение

Рецидив атипической гиперплазии у молодых женщин требует удаления (экстирпации) матки. Если же болезнь вернулась у пациентки в пре — или постменопаузе, объем операции расширяют до пангистерэктомии (удаление матки и придатков).

Один из современных методов лечения, который может быть использован, – трансцервикальная резекция эндометрия, то есть удаление внутреннего слоя матки через канал шейки матки.

В крайне редких случаях вместо удаления матки проводят аблацию эндометрия. Это возможно только при риске крупного оперативного вмешательства для жизни. Даже опытный врач-эндоскопист не может гарантировать полное удаление атипичной ткани из полости матки, что может вызвать рак эндометрия.

Кроме того, после такой операции в полости матки образуются спайки, которые мешают дальнейшему наблюдению за пациенткой. Зачатие и вынашивание беременности после аблации эндометрия крайне проблематично. Поэтому ведущие гинекологи России и зарубежных стран не рекомендуют такое вмешательство.

Если женщина решает забеременеть после лечения гиперплазии, необходимо получить хотя бы один образец биопсии, подтверждающий регресс заболевания. Затем ей следует обратиться к врачу-репродуктологу, чтобы спланировать зачатие и план наблюдения. Оптимальным для таких пациенток является .

Народные методы

Атипическая гиперплазия – предраковое состояние, которое лучше всего лечить хирургическим путем. Прием только фитопрепаратов в этом случае совершенно неэффективен и может привести к быстрому прогрессированию заболевания.

Лекарственные растения можно использовать лишь как дополнение к гормональной терапии:

боровая матка — взять 1 ст. ложку листьев на 500 мл воды, нагреть на водяной бане 15 минут, остудить, процедить и выпить в несколько приемов натощак;
сырая свекла — принимать в день 50-100 мл сока;
кора калины — 1 ст. ложка на стакан воды, заварить и выпить в течение дня;
листья крапивы — заварить на водяной бане (2 ложки на стакан воды), принять в течение дня.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск гиперплазии эндометрия, необходимо следовать таким правилам:

использовать для заместительной гормональной терапии после менопаузы не эстрогены в чистом виде, а их комбинацию с гестагенами;
при нерегулярных менструациях принимать по назначению врача комбинированные оральные контрацептивы;
снизить вес;
при появлении нерегулярных кровотечений в возрасте старше 35 лет немедленно обратиться к гинекологу.

При правильном выборе лечения прогноз атипичной гиперплазии благоприятный: у большинства пациенток удается предупредить развитие рака матки. Самые лучшие отдаленные результаты регистрируются после удаления матки.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью